Viruslarning kelib chiqishi haqida uchta asosiy faraz mavjud: regressiv faraz, hujayraviy kelib chiqish farazi va koevolyutsiya farazi.

RNK dunyosi farazi va kompyuter tahlili xo‘jayin hamda virus DNKsi va RNKsi ketma-ketliklarini o‘rganib, virus guruhlarining evolyutsion qarindoshlik munosabatlarini yaxshiroq tushunishga yordam beradi. Bunday tadqiqotlar zamonaviy viruslarning ajdodlarini aniqlashga xizmat qilishi mumkin. Hozircha ular uch asosiy farazdan qaysi biri to‘g‘riligini ko‘rsatmadi. Barcha zamonaviy viruslarning bitta umumiy ajdoddan kelib chiqqani ehtimoldan yiroq. Viruslar tarixda bir necha bor turli mexanizmlar orqali mustaqil ravishda paydo bo‘lgan bo‘lishi mumkin, chunki ularning guruhlari genetik material tuzilishiga ko‘ra sezilarli farqlanadi.

Prionlar — DNK yoki RNK tutmaydigan yuqumli oqsil molekulalaridir. Ular qo‘ylarning skrepi kasalligi, qoramollarning g‘ovaksimon ensefalopatiyasi va ingl. chronic wasting disease bug‘ularda surunkali ozib ketish kasalligi kabi xastaliklarni keltirib chiqaradi. Odamlarning prion kasalliklariga kuru, Kreytsfeldt–Yakob kasalligi va Gerstman–Shtraussler–Sheynker sindromi kiradi. Prionlar o‘z nusxalari hosil bo‘lishini rag‘batlantira oladi. Prion oqsili ikki xil izoformada: odatiy (PrP^C) va prion (PrP^Sc) shaklida bo‘lishi mumkin. Prion shakli normal oqsil bilan ta’sirlashib, uning ham prion shakliga o‘tishiga sabab bo‘ladi. Prionlar virus va viroidlardan tubdan farq qilsa-da, ular kashf qilinishi viruslar o‘z-o‘zidan ko‘payadigan molekulalardan paydo bo‘lgan bo‘lishi mumkin degan fikrni kuchaytiradi.

Virus hujayradan tashqarida yoki hujayrani zararlash paytida mustaqil zarracha shaklida mavjud bo‘ladi. Virus zarrachalari (virionlar) ikki yoki uch qismdan iborat: genetik material — DNK yoki RNK shaklida (ayrimlari, masalan, mimiviruslar, har ikkala molekulaga ega); ularni himoya qiladigan oqsilli qobiq (kapsid) va ayrim hollarda qo‘shimcha lipidli qobiq. Kapsid mavjudligi viruslarni virusga o‘xshash yuqumli nuklein kislotalardan — viroidlardan ajratib turadi. Genetik material qaysi nuklein kislota turidan tashkil topganiga ko‘ra DNK tutuvchi viruslar va RNK tutuvchi viruslar farqlanadi. Baltimor viruslar tasnifi shu tamoyilga asoslangan. Ilgari prionlarrdan murakkab tuzilmalargacha farq qiladi. O‘rtacha virus kattaligi o‘rtacha bakteriyaning yuzdan bir qismiga teng. Ko‘p viruslar shunchalik kichikki, ularni oddiy yorug‘lik mikroskopida aniq ko‘rib bo‘lmaydi.

Viruslar majburiy parazitlar hisoblanadi, chunki ular hujayradan tashqarida ko‘paya olmaydi. Hujayradan tashqarida virus zarrachalari tiriklik belgilarini namoyon etmay, biopolimerlar zarrachalari kabi harakat qiladi. Tirik parazit organizmlardan farqli ravishda viruslarda asosiy va energiya almashinuvi hamda tirik tizimlarning eng murakkab qismi — translyatsiya (oqsil sintezi) apparati butunlay yo‘q. Bu apparatning murakkablik darajasi viruslarning o‘zidan ham yuqori.

Bir ta’rifga ko‘ra, viruslar hayot shakli, boshqa ta’rifga ko‘ra esa tirik organizmlar bilan o‘zaro ta’sirlashadigan organik molekulalar majmuasidir. Viruslar «tiriklik chegarasidagi organizmlar» deb ta’riflanadi. Ular genlar majmuasiga ega ekani, evolyutsiyalanishi tabiiy tanlanish orqali sodir bo‘lishi va o‘z-o‘zidan yig‘ilib nusxalarini hosil qila olishi jihatidan tirik organizmlarga o‘xshaydi. Viruslar genetik materialga ega, ammo hujayraviy tuzilishdan mahrum; hujayraviy tuzilish odatda tirik materiyaning asosiy belgisi hisoblanadi. Viruslarning mustaqil modda almashinuvi yo‘q va o‘z molekulalarini sintez qilish uchun xo‘jayin hujayrasiga muhtoj. Shu sababli hujayradan tashqarida ko‘paya olmaydi. Ayni paytda rikketsiyalar va xlamidiyalar kabi bakteriyalar ham xo‘jayin hujayrasidan tashqarida ko‘paya olmasa-da, tirik organizmlar hisoblanadi. Umum e’tirof etilgan hayot shakllari hujayra bo‘linishi orqali ko‘payadi, virus zarrachalari esa zararlangan hujayrada o‘z-o‘zidan yig‘iladi. Viruslar ko‘payishining kristallar o‘sishidan farqi shundaki, viruslarda mutatsiyalar nasldan naslga o‘tadi va ular tabiiy tanlanish ta’siriga uchraydi. Virus zarrachalarining hujayra ichida o‘z-o‘zidan yig‘ilishi hayot dastlab o‘z-o‘zidan birikuvchi organik molekulalar ko‘rinishida paydo bo‘lgan degan farazni qo‘llab-quvvatlaydi. 2013-yilda e’lon qilingan ayrim bakteriofaglarda moslasha oladigan o‘z immun tizimi mavjudligi haqidagi ma’lumotlar ham viruslarni hayot shakli deb hisoblashga qo‘shimcha dalildir.

Viruslar shakli va o‘lchamiga ko‘ra nihoyatda xilma-xildir. Odatda ular bakteriyalardan ancha kichik bo‘ladi. O‘rganilgan viruslarning aksariyati diametri 20 dan 300 nm gacha. Ayrim filoviruslar uzunligi 1400 nm gacha yetadi, diametri esa atigi 80 nm bo‘ladi. 2013-yilda ma’lum viruslarning eng kattasi Pandoravirus hisoblangan; uning o‘lchami 1 × 0,5 mkm edi. 2014-yilda esa abadiy muzlik qatlamidan, Sibirdan, Pithovirus tasvirlangan; uning uzunligi 1,5 mkm, diametri 0,5 mkm. Hozir u ma’lum eng katta viruslardan biri hisoblanadi. Ko‘plab virionlarni yorug‘lik mikroskopida ko‘rib bo‘lmaydi. Shu sababli elektron mikroskoplardan — ham skanerlovchi, ham transmission turlaridan foydalaniladi. Viruslar fonida aniq ko‘rinishi uchun elektron zich «bo‘yoqlar» ishlatiladi. Ular og‘ir metall tuzlari eritmalaridir, masalan, volfram kabi metallar sirtga tushgan elektronlarni sochadi. Ammo bunday ishlov berish mayda tafsilotlarni ko‘rishni qiyinlashtiradi. Negativ kontrastlashda esa faqat fon «bo‘yaladi».

Virion deb ataluvchi yetilgan virus zarrachasi himoya qiluvchi oqsil qobig‘i — kapsid bilan o‘ralgan nuklein kislotadan iborat. Kapsid kapsomerlar deb ataladigan bir xil oqsil subbirliklaridan tuzilgan. Viruslarda kapsid ustidan lipidli qobiq ham bo‘lishi mumkin (superkapsid); u xo‘jayin hujayraning membranasidan hosil bo‘ladi. Kapsid virus genomida kodlangan oqsillardan tashkil topadi, uning shakli esa viruslarni morfologik tasniflashning asosidir. Murakkab tuzilgan viruslar kapsid yig‘ilishiga yordam beradigan maxsus oqsillarni ham kodlaydi. Oqsil va nuklein kislota komplekslari nukleoproteinlar, virus kapsidi oqsillari bilan virus nuklein kislotasining kompleksi esa nukleokapsid deb ataladi. Kapsid va butun virionning shaklini o‘rganish uchun skanerlovchi atom-kuch mikroskopidan foydalaniladi.

Kapsid

Asosiy maqola: Kapsid

Virus kapsidlarining to‘rtta morfologik turi farqlanadi: spiralsimon, ikosaedrik, cho‘zinchoq va murakkab.

Spiralsimon

Bunday kapsidlar markaziy o‘q atrofida spiral shaklida joylashgan bir turdagi kapsomerlardan iborat. Tuzilma markazida bo‘shliq yoki kanal bo‘lishi mumkin. Kapsomerlarning bunday joylashuvi tayoqchasimon va ipsimon virionlarni hosil qiladi: ular qisqa va juda zich yoki uzun va juda egiluvchan bo‘lishi mumkin. Genetik material odatda bir zanjirli RNKdan (ba’zan bir zanjirli DNKdan) iborat bo‘lib, nuklein kislotalardagi manfiy zaryadlar va oqsillardagi musbat zaryadlar orasidagi ion ta’sirlashuvlari tufayli oqsil spirali ichida ushlanib turadi. Umuman, spiralsimon kapsid uzunligi uning ichidagi nuklein kislota uzunligiga, diametri esa kapsomerlar o‘lchami va joylashuviga bog‘liq. Tamaki mozaikasi virusi bunga misol bo‘ladi.

Ikosaedrik

Hayvon viruslarining aksariyati ikosaedrik yoki deyarli sharsimon shaklga va ikosaedrik simmetriyaga ega. Muntazam ikosaedr bir xil subbirliklardan iborat yopiq kapsid uchun eng maqbul shakldir. Bir xil kapsomerlarning eng kam soni 12 ta bo‘lib, har biri beshta bir xil subbirlikdan tashkil topadi. rotavirus kabi ko‘plab viruslar o‘n ikkitadan ortiq kapsomerga ega bo‘lib, dumaloq ko‘rinsa-da, ikosaedrik simmetriyani saqlaydi. Cho‘qqidagi kapsomerlar beshta boshqa kapsomer bilan o‘ralgan va pentonlar deb ataladi. Uchburchak yoqlardagi kapsomerlarning 6 ta qo‘shni kapsomeri bo‘lib, ular geksonlar deb yuritiladi. Geksonlar asosan yassi, 12 ta cho‘qqini hosil qiladigan pentonlar esa egilgan bo‘ladi. Bir oqsil ham pentomer, ham geksamer subbirligi bo‘lishi yoki ular turli oqsillardan tuzilishi mumkin.

Cho‘zinchoq

Beshinchi tartibli simmetriya o‘qi bo‘ylab cho‘zilgan ikosaedrik kapsidlar cho‘zinchoq deb ataladi. Bunday shakl, xususan, bakteriofaglarning boshchalariga xosdir.

Murakkab

Bu kapsidlarning shakli sof spiralsimon ham, sof ikosaedrik ham emas. Ular oqsil dumchalari yoki murakkab tashqi devorlar kabi qo‘shimcha tashqi tuzilmalarga ega bo‘lishi mumkin. Ayrim bakteriofaglar, masalan, T4 fagi, ikosaedrik boshcha va unga ulangan spiralsimon dumdan tashkil topgan murakkab kapsidga ega. Dumning olti qirrali asosidan oqsil tolalari tarqalishi mumkin. Dum molekulyar shprits kabi ishlaydi: xo‘jayin hujayrasiga yopishib, so‘ng virus genetik materialini uning ichiga kiritadi.

virusining yangi shtammi paydo bo‘lishiga sabab bo‘lishi mumkin. Viruslar genomining tashkil topishi juda xilma-xildir; bu jihatdan ular o‘simliklar, hayvonlar, arxeylar va bakteriyalardan ham xilma-xildir. Millionlab turdagi viruslar mavjud, ammo ulardan atigi taxminan 5000 tasi batafsil tavsiflangan. Virus genetik materiali DNK yoki RNKdan iborat bo‘lishi mumkin. Shunga ko‘ra ular DNK tutuvchi va RNK tutuvchi viruslarga bo‘linadi. Viruslarning katta qismi RNK tutadi. O‘simlik viruslarining ko‘pchiligida bir zanjirli RNK, bakteriofaglarda esa, odatda, ikki zanjirli DNK bo‘ladi.

Virus genomi poliomaviruslar kabi halqasimon yoki adenoviruslar kabi chiziqli bo‘lishi mumkin. Genom shakli nuklein kislota turiga bog‘liq emas. Ko‘pgina RNK viruslari va ayrim DNK viruslarida genom bir nechta molekuladan (qismdan) iborat bo‘lib, segmentlangan genom deyiladi. RNK viruslarida har bir segment ko‘pincha bitta oqsilni kodlaydi va odatda segmentlarning hammasi bitta kapsidga joylanadi. Ammo virus yuqumli bo‘lishi uchun barcha segmentlar mavjudligi har doim ham shart emas. Buni brom mozaikasi virusi^[ingl.] va ayrim boshqa o‘simlik viruslari misolida ko‘rish mumkin.

Nuklein kislota turidan qat’i nazar, virus genomlari odatda ikki toifadan biriga kiradi: bir zanjirli yoki ikki zanjirli. Ikki zanjirli genom komplementar nuklein kislota zanjirlarining juftidan, bir zanjirli genom esa bitta zanjirdan iborat. Faqat ayrim oilalarda (masalan, Hepadnaviridae) genomda bir zanjirli va ikki zanjirli qismlar birga uchraydi.

Ko‘p RNK viruslari va ayrim bir zanjirli DNK viruslarida nuklein kislotaning qutblanishi uning virus iRNKsiga komplementarligiga qarab belgilanadi. Musbat qutblanishli RNK (+ zanjir) nukleotidlar ketma-ketligi jihatidan iRNK bilan bir xil, shuning uchun uning hech bo‘lmaganda bir qismi xo‘jayin hujayrasi tomonidan darhol translyatsiya qilinishi xo‘jayin hujayrasida amalga oshishi mumkin. Manfiy qutblanishli RNK iRNKga komplementar bo‘lib, translyatsiya boshlanishidan oldin undan musbat RNK sintezlanishi kerak. Buni ferment RNKga bog‘liq RNK-polimeraza bajaradi. Bir zanjirli DNK viruslarida zanjirlarning nomlanishi RNK viruslarinikiga o‘xshaydi: kodlovchi zanjir iRNKga komplementar (−), kodlamaydigan zanjir esa uning nusxasi (+). Ayrim DNK va RNK viruslari genomida turlicha qutblanishli molekulalar bo‘ladi, ya’ni transkripsiyaga har ikkala zanjir ham uchrashi mumkin. Masalan, geminiviruslar — bir zanjirli DNK tutuvchi o‘simlik viruslari, arenaviruslar esa bir zanjirli RNK tutuvchi hayvon viruslaridir.

Genom o‘lchami virus turlarida keskin farq qiladi. Eng kichik bir zanjirli DNK genomiga Circoviridae oilasiga mansub sirkovirus ega: uning genomi atigi ikki oqsilni kodlaydi va 2000 nukleotiddan iborat. Eng katta genomlardan biri mimivirusda aniqlangan: unda 1,2 milliondan ortiq asoslar jufti mavjud va mingdan ortiq oqsil kodlanadi. Odatda RNK viruslarining genomi DNK viruslarinikidan kichik, chunki replikatsiya vaqtida xatolar yuz berishi ehtimoli yuqoriroq va bu genom o‘lchamini cheklaydi. Genom kattalashgan sari replikatsiyadagi xatolar virusni yashay olmaydigan yoki raqobatbardosh bo‘lmagan holatga keltiradi. Bu cheklovni yengish uchun RNK viruslari ko‘pincha segmentlangan genomga ega; bu bitta segmentdagi xato butun genom uchun halokatli bo‘lish ehtimolini kamaytiradi. DNK viruslari esa replikatsiya fermentlari aniqroq ishlagani uchun odatda kattaroq genomga ega. Bir zanjirli DNK tutuvchi viruslar bu qoidadan mustasno: ularning genomida mutatsiyalar yig‘ilish tezligi bir zanjirli RNK viruslarinikiga yaqin.

Viruslarda genetik o‘zgarishlar turli mexanizmlar orqali yuz beradi. Bunga RNK yoki DNKdagi ayrim asoslarning tasodifiy almashishi kiradi. Ko‘p hollarda bu nuqtaviy mutatsiyalar «jim» bo‘lib, mutatsiyaga uchragan gen kodlaydigan oqsil tuzilishini o‘zgartirmaydi. Ba’zan esa virusga, masalan, virusga qarshi preparatlarga. Antigenik dreyf virus genomida keng ko‘lamli o‘zgarishlar bo‘lganda kuzatiladi. Bu rekombinatsiya yoki reassortatsiya natijasida yuz berishi mumkin. Gripp virusida shunday hodisa sodir bo‘lsa, pandemiya paydo bo‘lishi mumkin. RNK viruslari ko‘pincha kvaziturlarr turdagi, lekin genom nukleotidlari ketma-ketligi biroz farq qiladigan viruslar aralashmasi holatida mavjud bo‘ladi. Bunday kvaziturlar eng avvalo tabiiy tanlanish ta’siriga uchraydi.

asosiy nishonidir. Segmentlangan genom evolyutsion ustunlik beradi: turli shtammlar segmentlangan genomli viruslar o‘zaro gen almashib, noyob xususiyatli avlodlar hosil qiladi. Bu hodisa reassortatsiya deyiladi.

segmentlangan genomga ega bo‘lgan viruslar o‘zaro gen almashib, noyob xususiyatli avlodlarni hosil qilishi mumkin. Bu hodisa reassortatsiya deyiladi. Genetik rekombinatsiya — nuklein kislota molekulasida uzilish hosil bo‘lib, keyin uning boshqa nuklein kislota molekulalari bilan «ulanishi» jarayonidir. Bir hujayrani bir vaqtda ikkita virus zararlasa, ularning genomlari o‘rtasida rekombinatsiya sodir bo‘lishi mumkin. Viruslar evolyutsiyasi tadqiqotlari rekombinatsiya o‘rganilgan turlar orasida keng tarqalganini ko‘rsatgan. Bu hodisa RNK va DNK viruslariga xosdir.

Viruslar hayvonlar, o‘simliklar, bakteriyalar va zamburug‘lar kabi barcha hujayrali organizmlarni zararlaydi. Ammo turli viruslar faqat cheklangan xo‘jayinlar doirasiga ta’sir qiladi, ko‘plari ma’lum turga xosdir. Masalan, chechak virusi faqat bitta turni — odamlarni zararlaydi. Bunday virusning xo‘jayinlar doirasi tor deyiladi. Aksincha, quturish virusi turli xil sutemizuvchilarni zararlay oladi, shu bois xo‘jayinlar doirasi keng. O‘simlik viruslari hayvonlar uchun zararsiz, hayvon viruslarining ko‘pchiligi esa odamlar uchun xavfsiz. Ayrim bakteriofaglarning xo‘jayin doirasi bakteriyalarning bitta shtammi bilan cheklangan. Ulardan yuqumli kasallik avj olishiga sabab bo‘lgan shtammlarni fag tiplarini aniqlash usuli bilan topishda foydalanish mumkin.

misolida virusning odatiy replikatsiya sikli. Viruslarda hujayraviy tuzilish bo‘lmagani uchun ular hujayra bo‘linishi yo‘li bilan ko‘paymaydi. Buning o‘rniga xo‘jayin hujayrasi resurslaridan foydalanib, o‘zining ko‘plab nusxalarini hosil qiladi. Bu nusxalar hujayra ichida yig‘iladi.

Virusning replikatsiya sikli bir-biriga qisman tutashgan bir necha bosqichdan iborat (odatda 6 bosqich ajratiladi):

• Birikish — virus kapsidi oqsillari bilan xo‘jayin hujayrasi yuzasidagi retseptorlar o‘rtasida maxsus bog‘lanish hosil bo‘lishidir. Bu bog‘lanish virusning xo‘jayinlar doirasini belgilaydi. Masalan, OIV faqat odamning ayrim turdagi leykotsitlarini zararlaydi. Buning sababi virus qobig‘idagi glikoprotein gp120 CD4 molekulasi — xemokin retseptori bilan maxsus bog‘lanishidir. U odatda CD4+ T-limfotsitlar yuzasida bo‘ladi. Shu mexanizm virusning faqat o‘z ko‘payishini ta’minlay oladigan hujayralarga kirishini belgilaydi. Retseptorga bog‘lanish qobiq oqsilida (qobiqsiz viruslarda kapsid oqsilida) konformatsion o‘zgarishlarni yuzaga keltirishi, bu esa virus va hujayra membranalarining qo‘shilishi hamda virusning hujayraga kirishiga signal berishi mumkin.
• Hujayraga kirish. Keyingi bosqichda virus o‘z genetik materialini hujayra ichiga yetkazishi kerak. Ayrim viruslar buning uchun zarur bo‘lgan o‘z oqsillarini ham olib kiradi (ayniqsa, manfiy RNK tutuvchi viruslarda). Turli viruslar turli usullardan foydalanadi: masalan, pikornaviruslar RNKsini plazmatik membrana orqali yuboradi, ortomiksoviruslar virionlari esa hujayra tomonidan endotsitoz yo‘li bilan yutilib, kislotali lizosoma muhitiga tushadi. U yerda virus zarrachasi oqsillardan ajraladi, RNK virus oqsillari bilan birga lizosoma membranasidan o‘tib, sitoplazmaga kiradi. Viruslar ko‘payadigan joyiga ko‘ra ham farq qiladi: ayrimlari (masalan, pikornaviruslar) sitoplazmada, boshqalari (masalan, ortomiksoviruslar) hujayra yadrosida ko‘payadi. Zamburug‘lar va o‘simlik hujayralarining zararlanishi hayvon hujayralarinikidan farq qiladi. O‘simliklarning hujayra devori qattiq bo‘lib, sellulozadan, zamburug‘larniki esa xitindan tuzilgan. Shu sababli ko‘p viruslar devor shikastlangandan keyingina kiradi. Ammo deyarli barcha o‘simlik viruslari (jumladan, tamaki mozaikasi virusi) bir zanjirli nukleoprotein komplekslari ko‘rinishida plazmodesmalar orqali hujayradan hujayraga o‘ta oladi. Bakteriyalarda ham qattiq hujayra devori bor, virus ichkariga kirish uchun uni shikastlashi kerak. Bakteriya devori o‘simliknikidan ancha yupqa bo‘lgani sababli, ayrim viruslar kapsid tashqarida qolgan holda genomini hujayra devori orqali bakteriya ichiga yuboradigan mexanizmni rivojlantirgan.
• Qobiqlardan ajralish — kapsidning yo‘qotilish jarayonidir. Bu virus yoki xo‘jayin hujayrasi fermentlari yordamida yoxud oddiy dissotsiatsiya natijasida sodir bo‘lishi mumkin. Oxir-oqibat virus genomi nuklein kislotasi erkin holatga chiqadi.
• Replikatsiya avvalo virus genomining nusxalanishidir. Bunga virusning dastlabki genlaridan iRNK sintezi (musbat RNK tutuvchi viruslar bundan mustasno), virus oqsillari sintezi, ehtimol, murakkab oqsillarning yig‘ilishi va dastlabki yoki boshqaruvchi genlar faollashgach genom replikatsiyasi kiradi. Katta genomli murakkab viruslarda iRNK sintezining yana bir yoki bir necha bosqichi sodir bo‘lishi mumkin: genlarning «kech» ifodalanishi strukturaviy yoki virion oqsillari sinteziga olib keladi.

• Keyin virus zarrachalari yig‘iladi, so‘ng oqsillarda ayrim o‘zgarishlar yuz beradi. OIV kabi viruslarda bunday o‘zgarish («yetilish» deb ham ataladi) virus xo‘jayin hujayrasidan chiqqanidan keyin sodir bo‘ladi.
• Hujayradan chiqish. Viruslar hujayrani lizis tufayli tark etishi mumkin: bunda membrana va, mavjud bo‘lsa, hujayra devori yorilib, hujayra nobud bo‘ladi. Bu ko‘plab bakterial va ayrim hayvon viruslariga xos. Ayrim viruslar lizogen siklga o‘tadi: virus genomi genetik rekombinatsiya orqali xo‘jayin hujayrasi xromosomasining muayyan joyiga kiradi. Shunda virus genomi provirus, bakteriofaglarda esa profag deb ataladi. Hujayra bo‘linganda virus genomi ham ikki baravar ko‘payadi. Hujayra ichidagi virus odatda faol emas, ammo ma’lum vaqtda provirus yoki profag faollashib, virus ko‘payishi va xo‘jayin hujayralari lizisiga olib kelishi mumkin.

Faol ko‘payayotgan virus har doim ham xo‘jayin hujayrasini o‘ldirmaydi. Qobiqli viruslar, jumladan, OIV, odatda hujayradan kurtaklanish yo‘li bilan ajraladi. Bu jarayonda virus xo‘jayin hujayrasining membranasi yoki boshqa ichki membrananing o‘zgargan bo‘lagidan o‘z qobig‘ini hosil qiladi. Natijada hujayra yashashda va virus ishlab chiqarishda davom etishi mumkin.

Virus zarrachalarining genetik materiali va uning ko‘payish usuli virusdan virusga sezilarli farq qiladi.

• DNK tutuvchi viruslar. Ko‘p DNK viruslari genomini hujayra yadrosida ko‘paytiradi. Hujayra yuzasida tegishli retseptor bo‘lsa, viruslar hujayraga membrana bilan bevosita qo‘shilish (masalan, gerpesviruslar) yoki ko‘proq retseptorga bog‘liq endotsitoz orqali kiradi. DNK viruslarining ko‘pchiligi o‘z DNKsi va RNKsini sintezlash, shuningdek, RNKni qayta ishlash uchun xo‘jayin hujayrasining sintez apparatiga to‘liq bog‘liq. Biroq katta genomli viruslar (masalan, poksviruslar) zarur oqsillarning aksariyatini o‘zi kodlay oladi. Eukariot viruslar genomi DNK va RNKni sintezlovchi fermentlarga yetishi uchun yadro qobig‘idan o‘tishi kerak, bakteriofaglarda esa hujayraga kirishning o‘zi yetarli.
• RNK tutuvchi viruslar. Bunday viruslar odatda sitoplazmada ko‘payadi. RNK viruslari replikatsiya yo‘liga ko‘ra 4 guruhga bo‘linadi. Replikatsiya mexanizmi genomning bir yoki ikki zanjirli bo‘lishiga bog‘liq. Bir zanjirli genomda yana bir muhim omil — qutblanish, ya’ni ribosomalar tomonidan bevosita oqsil sinteziga qolip bo‘la olishi. Barcha RNK viruslari o‘z RNK-replikazasidan foydalanadi.
• Teskari transkripsiyadan foydalanadigan viruslar. Bunday viruslar bir zanjirli RNK (Retroviridae, Metaviridae, Pseudoviridae) yoki ikki zanjirli DNK (Caulimoviridae va Hepadnaviridae) tutadi. Teskari transkripsiyaga qodir RNK viruslari (retroviruslar, masalan, OIV) replikatsiyada genomning oraliq DNK nusxasidan, DNK tutuvchi viruslar esa (pararetroviruslar, masalan, B gepatit virusi) RNKdan foydalanadi. Har ikki holatda teskari transkriptaza yoki RNKga bog‘liq DNK-polimeraza ishlaydi. Retroviruslar teskari transkripsiyada hosil bo‘lgan DNKni xo‘jayin genomiga kiritadi. Virusning bu holati provirus deb ataladi. Pararetroviruslar esa bunday qilmaydi, ammo genomining joylashib qolgan nusxalari, ayniqsa o‘simliklarda, yuqumli viruslarni paydo qilishi mumkin. Teskari transkripsiyadan foydalanuvchi viruslar virusga qarshi preparatlarga, jumladan, teskari transkriptazani to‘suvchi zidovudin va lamivudinga.

Virusning zararlangan hujayraga strukturaviy va biokimyoviy ta’sirlari juda xilma-xildir. Ular sitopatik ta’sirlar deb ataladi. Virusli infeksiyalarning aksariyati xo‘jayin hujayrasining nobud bo‘lishiga olib keladi. Bunga hujayra lizisi, hujayra membranasidagi o‘zgarishlar va apoptoz sabab bo‘lishi mumkin. Ko‘pincha virus oqsillari hujayraning normal faoliyatini bostiradi va hujayra nobud bo‘ladi; bu oqsillarning hammasi ham virus zarrachasi tarkibiga kirmaydi.

Ayrim viruslar zararlangan hujayrada ko‘rinadigan o‘zgarishlarni keltirib chiqarmaydi. Virus yashirin va faol bo‘lmagan holatda bo‘lgan hujayralarda infeksiya belgilari kam bo‘ladi, ular odatda normal ishlaydi. Bu surunkali infeksiyalarning sababi bo‘lib, virus ko‘p oylar yoki yillar davomida namoyon bo‘lmasligi mumkin. Masalan, gerpes virusida ko‘pincha shunday bo‘ladi. Ayrim viruslar, masalan, Epshteyn–Barr virusi, hujayralarning yomon sifatli o‘smaga aylanmasdan tez ko‘payishiga, boshqalari, masalan, papillomaviruslar esa xavfli saratonni ham keltirib chiqarishi mumkin.

Viruslar taksonomiyasi xalqaro qo‘mitasi viruslarning zamonaviy tasnifini ishlab chiqib, tasniflashda muhimroq sanaladigan asosiy xususiyatlarni belgiladi, bunda oilalarning yagona tizimi saqlangan.

Yagona taksonomiya, ya’ni viruslarni tasniflashning universal tizimi ishlab chiqildi. ICTVning yettinchi hisobotida virus turi ierarxiyaning eng quyi taksoni sifatida ilk bor rasmiylashtirildi. Biroq hozircha viruslar xilma-xilligining oz qismi o‘rganilgan. Odam tanasidan olingan virus namunalari tahlilida virus nuklein kislotalari ketma-ketliklarining taxminan 20 % i ilgari o‘rganilmagani aniqlandi. Dengiz suvi va okean tubi kabi atrof-muhit namunalarining aksariyat ketma-ketliklari ham butunlay yangi bo‘lib chiqdi.

Quyidagi taksonomik darajalar qabul qilingan bo‘lib, ularning ilmiy nomlarida muayyan qo‘shimchalar ishlatiladi:

Realm (-viria) va subrealm (-vira)

Podsholik (-virae) va kenja podsholik (-virites)

Tip (-viricota) va kenja tip (-viricotina)

Sinf (-viricetes) va kenja sinf (-viricetidae)

Turkum (-virales) va kenja turkum (-virineae)

Oila (-viridae) va kenja oila (-virinae)

Urug‘ (-virus) va kenja urug‘ (-virus)

Tur (-virus)

ICTV tasnifi quyidagi toifalarni tartibga solmaydi: kenja turlar, shtammlar va izolyatlar.

2024-yil aprel holatiga viruslar, viroidlar va yo‘ldoshlarning 6 realmi, 10 podsholigi, 18 tipi, 2 kenja tipi, 41 sinfi, 81 turkumi, 11 kenja turkumi, 314 oilasi, 200 kenja oilasi, 3522 urug‘i, 84 kenja urug‘i va 14690 turi ajratilgan. Yana 3000 dan ortiq virus tasniflanmagan.

Yuqorida aytilganidek, realmlar virus replikatsiyasi va virion hosil bo‘lishida qatnashadigan oqsillarni kodlaydigan taxminan yigirmata asosiy gen ketma-ketligini taqqoslash asosida ajratilgan. Riboviria realmi RNKga bog‘liq RNK-polimerazani kodlovchi viruslarni o‘z ichiga oladi; unga Baltimor tasnifining III, IV, V, VI va VII guruhlari kiradi. Riboviria realmi RNK genomli deyarli barcha viruslarni qamrab oladi, delta gepatit virusi va unga yaqin viruslar bundan mustasno; ular Ribozyviria realmiga kiradi. Ribozyviria realmiga mansub viruslar viroidlarga o‘xshaydi va virus RNKsi yetilishida qatnashuvchi ribozimga ega. Biroq viroidlardan farqli ravishda ular nukleokapsid oqsilini kodlaydi. Bir zanjirli DNK genomiga ega viruslar Monodnaviria realmiga birlashtiriladi. Bu realmdagilarning ko‘pchiligida umumiy belgi bo‘lgan oqsil — endonukleaza mavjud bo‘lib, u aylanayotgan halqa usulida replikatsiyada ishtirok etadi. Monodnaviria realmining ko‘plab vakillari jelly roll buklanishiga ega kapsid oqsilini ham tutadi. Shuningdek, Monodnaviria realmiga ikki zanjirli DNK genomli ikkita virus oilasi — Polyomaviridae va Papillomaviridae kiritiladi. Ular, ehtimol, Parvoviridae oilasiga mansub bir zanjirli DNK viruslaridan kelib chiqqan. Varidnaviria realmiga ikkilamchi DNK genomli, asosiy kapsid oqsili (ingl. major capsid protein) jelly roll buklanishiga ega barcha viruslar kiradi. Duplodnaviria realmi ham ikki zanjirli DNK genomli viruslarni qamrab oladi, lekin ularning asosiy kapsid oqsillarida HK97 buklanishi mavjud. Adnaviria realmiga esa virion ichida genomi ikki zanjirli DNKning A-shakliga ega bo‘lgan viruslar kiritilgan.

Nobel mukofoti sovrindori biolog Devid Baltimor o‘z nomi bilan atalgan viruslar tasnifini ishlab chiqqan. Hozir ICTV tasnifi Baltimor tasnifi bilan birga viruslarni tasniflashning zamonaviy tizimini tashkil etadi.

Baltimor tasnifi iRNK hosil bo‘lish mexanizmiga asoslanadi. Oqsillar hosil qilish va nuklein kislotani ko‘paytirish uchun viruslar o‘z genomidan iRNK sintezlaydi, biroq har bir oilada bu jarayonning o‘z mexanizmi mavjud. Virus genomlari bir zanjirli (bz) yoki ikki zanjirli (iz), DNK yoki RNK tutuvchi bo‘lib, teskari transkriptazadan foydalanishi yoki foydalanmasligi mumkin. Bir zanjirli RNK viruslarining genomi musbat (+) yoki manfiy (−) RNK zanjirini tutishi mumkin.

Bu tizim yettita asosiy guruhdan iborat:

• (I) Ikki zanjirli DNK tutadigan va RNK bosqichi bo‘lmagan viruslar (masalan, gerpesviruslar, poksviruslar, papovaviruslar, mimivirus).
• (II) Bir zanjirli DNK molekulasini tutuvchi viruslar (masalan, parvoviruslar). Bunda DNK har doim musbat qutblanishga ega bo‘ladi.
• (III) Ikki zanjirli RNK tutuvchi viruslar (masalan, rotaviruslar).
• (IV) Musbat qutblanishli bir zanjirli RNK molekulasini tutuvchi viruslar (masalan, pikornaviruslar, flaviviruslar).
• (V) Manfiy yoki ikki xil qutblanishli bir zanjirli RNK tutuvchi viruslar (masalan, ortomiksoviruslar, filoviruslar).
• (VI) Musbat qutblanishli bir zanjirli RNK tutuvchi, hayot siklida RNK qolipidan DNK sintezlanadigan retroviruslar (masalan, OIV).
• (VII) Qisman ikki zanjirli, qisman bir zanjirli DNK tutuvchi, hayot siklida RNK qolipidan DNK sintezlaydigan retroid viruslar (masalan, B gepatit virusi).

). Keyingi ajratish genomning tuzilishi (segmentlar mavjudligi, halqasimon yoki chiziqli molekula), boshqa viruslarga genetik o‘xshashlik, lipid qobiq mavjudligi, xo‘jayin organizmning taksonomik o‘rni va boshqa belgilarga asoslanadi.

Virusli epidemiologiya — odamlar orasida virusli infeksiyalarning yuqishi va nazorat qilinishini o‘rganadigan tibbiyot sohasidir. Viruslar vertikal, ya’ni onadan bolaga yoki gorizontal, ya’ni odamdan odamga o‘tishi mumkin. Vertikal yuqishga B gepatit virusi va OIV, bunda chaqaloq allaqachon zararlangan bo‘lib tug‘iladi. Kamroq uchraydigan yana bir misol — suvchechak va o‘rab oluvchi temiratki virusi. U kattalarda nisbatan yengil infeksiya chaqirsa-da, embrionlar va yangi tug‘ilgan chaqaloqlar uchun halokatli bo‘lishi mumkin.

Gorizontal yuqish virusning populyatsiyada tarqalishida eng keng tarqalgan yo‘ldir. U jinsiy aloqada tana suyuqliklari orqali (masalan, OIV); qon orqali — zararlangan qon quyilganda yoki iflos shprits ishlatilganda (masalan, C gepatit virusi); so‘lak orqali — lablar orqali (masalan, Epshteyn–Barr virusi); zararlangan suv yoki ovqatni yutish (masalan, norovirus; tarkibida virionlar bo‘lgan havoni nafasga olish (masalan, gripp virusi); hasharotlar, masalan, chivinlar orqali terini teshganda (masalan, denge isitmasi) sodir bo‘ladi. Virusli infeksiyaning tarqalish tezligi aholi zichligi, sezgir odamlar soni (ya’ni immunitetga ega bo‘lmaganlar), tibbiy xizmat sifati va ob-havoga bog‘liq.

Epidemiologiya virusli kasallik tarqalganda infeksiyaning aholi orasida yoyilishini to‘xtatishga yordam beradi. Nazorat choralari virus qanday yuqishini bilishga asoslanadi. Kasallik manbasini yoki manbalarini topish va virusni aniqlash muhim. Virus aniqlangach, vaksinalar yordamida infeksiyani to‘xtatish mumkin. Agar vaksina bo‘lmasa, sanitariya choralari va dezinfeksiya samarali bo‘lishi mumkin. Ko‘pincha kasallar boshqalardan ajratiladi, ya’ni karantinga olinadi. oqsil kasalligi tarqalishini nazorat qilish uchun Buyuk Britaniyada 2001-yilda minglab sigirlar so‘yilgan. Odamlar va hayvonlarning ko‘pchilik yuqumli kasalliklarida inkubatsiya davri bo‘lib, bu vaqtda infeksiya belgilari avj olishi bir hududdagi odatiy darajadan oshib ketsa, epidemiya deyiladi. Agar epidemiya juda keng tarqalsa, u pandemiya deb ataladi.

Amerikaning tubjoy aholisi chechak kabi yuqumli kasalliklar tufayli keskin kamaygan. Kasalliklarni Amerikaga yevropalik mustamlakachilar olib kelgan. Ayrim baholarga ko‘ra, Kolumb Amerikaga kelganidan keyin chetdan kirgan kasalliklar tubjoy aholining taxminan 70 % ini nobud qilgan. Bu kasalliklar sabab mahalliy aholi zaiflashib, yevropaliklarning ularni siqib chiqarishi va bo‘ysundirishi osonlashgan.

Pandemiya — butun dunyo miqyosidagi epidemiya. Ispan grippi ning 1918-yildagi boshlanib, 1919-yilgacha, 5-toifali gripp virusi pandemiyasi hisoblanadi. Uni o‘ta tajovuzkor va o‘limli A gripp virusi sabab bo‘lgan. Odatda gripp bolalar, o‘smirlar, keksalar va zaif odamlarga ko‘proq ta’sir qilsa, bu safar sog‘lom katta yoshdagilar ham tez-tez qurbon bo‘lgan. Eski hisob-kitoblarga ko‘ra, ispan grippi 40—50 mln, zamonaviy baholarga ko‘ra esa 100 mln ga yaqin odamning umriga zomin bo‘lgan. Bu taxminan 5 % ni tashkil etadi, ya’ni Yer aholisining shuncha ulushi o‘sha paytda halok bo‘lgan.

Tadqiqotchilarning aksariyati OIV Sahroi Kabirdan janubdagi Afrikada XX asrda paydo bo‘lgan deb hisoblaydi. Hozir OITS epidemiyasi pandemiya miqyosiga yetgan. Baholarga ko‘ra, dunyoda 38,6 million odam OIV bilan yashaydi. BMTning OIV/OITS bo‘yicha qo‘shma dasturi va Jahon sog‘liqni saqlash tashkiloti ma’lumotlariga ko‘ra, OIV infeksiyasining so‘nggi bosqichi bo‘lgan OITSdan 25 milliondan ortiq kishi vafot etgan; birinchi kasallanish holati 5-iyun 1981-yilda qayd etilgan. Shu tariqa u tarixdagi eng halokatli epidemiyalardan biriga aylangan. 2007-yilda OIV yuqtirishning 2,7 mln yangi holati va OIV bilan bog‘liq kasalliklardan 2 mln o‘lim qayd etilgan.

O‘limga olib kelish xavfi yuqori bo‘lgan bir necha virusli patogen filoviruslar ( (Filoviridae)) oilasiga mansub. Filoviruslar ipsimon viruslar bo‘lib, gemorragik isitmani keltirib chiqaradi. Bu oilaga Ebola gemorragik isitmasi qo‘zg‘atuvchisi va Marburg virusi ham kiradi. 2005-yil aprelida Angolada2004-yil oktabridan 2005-yilgacha davom etgan mazkur avj olish tarixdagi gemorragik isitmaning eng dahshatli epidemiyalaridan biri bo‘lgan.

Viruslar odam va boshqa turlarda xavfli o‘smalarni (xususan, gepatotsellyulyar karsinomani yoki Kaposhi sarkomasini) keltirib chiqarishi mumkin, biroq ular zararlanganlarning faqat kichik qismida rivojlanadi. O‘sma chaqiruvchi viruslar turli oilalarga mansub, RNK va DNK tutuvchi turlari bor. Shu sababli «onkovirus» deb ataladigan yagona tur mavjud emas (bu eskirgan atama dastlab tez transformatsiyalanuvchi retroviruslar uchun ishlatilgan). Saratonning rivojlanishi xo‘jayin immuniteti va uning mutatsiyalari kabi ko‘plab omillarga bog‘liq. Odamda saraton chaqira oladigan viruslarga ayrim odam papillomaviruslari, B va C gepatit viruslari, Epshteyn–Barr virusi, Kaposhi sarkomasi gerpesvirusi va odam T-limfotrop virusi kiradi. Nisbatan yaqinda aniqlangan yana bir onkogen virus poliomavirus — Merkel hujayralari poliomavirusi bo‘lib, ko‘pincha noyob teri saratoni — Merkel hujayralarining karsinomasini chaqiradi. Gepatit viruslari surunkali virusli infeksiya hosil qilib, jigar saratoniga olib kelishi mumkin. Odam T-limfotrop virusini yuqtirish tropik spastik paraparez va yetuk T-hujayrali . Odam T-limfotrop virusini yuqtirish tropik spastik paraparez va yetuk leykemiyaga olib kelishi mumkin. Odam papillomaviruslari bachadon bo‘yni saratoni, teri, orqa chiqaruv teshigi va jinsiy olat saratoniga sabab bo‘lishi mumkin. Gerpesviruslardan Kaposhi sarkomasi gerpesvirusi Kaposhi sarkomasi va tana bo‘shlig‘i limfomasini, Epshteyn–Barr virusi — esa Berkitt limfomasi, , limfogranulematoz, B-limfotsitlar ko‘payishidagi buzilishlar va nazofaringeal karsinomani keltirib chiqaradi. Merkel hujayralari poliomavirusi SV40 virusi va sichqon poliomaviruslariga yaqin; ulardan 50 yildan ortiq vaqt davomida virusli saratonni o‘rganish uchun hayvon modellari sifatida foydalanilgan.

Organizmning viruslarga qarshi birinchi himoya chizig‘i tug‘ma immunitetdir. U nomaxsus himoyani ta’minlaydigan hujayralar va mexanizmlarni o‘z ichiga oladi. Ya’ni tug‘ma immunitet hujayralari barcha patogenlarni umumiy usullar bilan tanib, ularga javob beradi. Ammo orttirilgan immunitetdan farqli ravishda xo‘jayinni uzoq muddatli va ishonchli himoya bilan ta’minlamaydi.

Eukariot organizmlarning viruslarga qarshi muhim tug‘ma himoya yo‘li — RNK interferensiyasidir. Ko‘pgina viruslarning replikatsiya jarayoni ikki zanjirli RNK bosqichini o‘z ichiga oladi. Bunday viruslarga qarshi kurashish uchun hujayrada bir va ikki zanjirli RNKlarni nomaxsus parchalash tizimi mavjud. Virus hujayraga kirib, genom RNKsini sitoplazmaga chiqargach, Dicer oqsil kompleksi virus RNKsiga bog‘lanib, uni qisqa bo‘laklarga ajratadi. RISC deb ataladigan biokimyoviy yo‘l faollashib, virus RNKsini parchalaydi va ko‘payishini to‘xtatadi. Rotaviruslar esa hujayra ichida kapsidning bir qismini saqlab, yangi sintezlangan iRNKni ichki kapsid. teshiklari orqali chiqarish bilan RNK interferensiyasidan qochadi. Genomga tegishli ikki zanjirli RNK esa uning ichida qoladi.

Umurtqalilarning orttirilgan immunitet tizimi virusga duch kelganda unga xos antitanalarni ishlab chiqaradi. Ular virusga birikib, ko‘pincha zararsizlantiradi. Bu gumoral immunitet deyiladi. Antitanalarning ikkita turi ayniqsa muhim. Birinchisi IgM viruslarni samarali neytrallaydi, ammo immun hujayralar tomonidan faqat bir necha hafta ishlab chiqariladi. Ikkinchisi — IgG — juda uzoq vaqt davomida ishlab chiqariladi. Qonda IgM mavjudligi o‘tkir infeksiyani, IgG esa ilgari o‘tkazilgan infeksiyani bildiradi. Immunitet testlarida aynan IgG miqdori o‘lchanadi. Virus hujayraga kirganidan keyin ham antitanalar himoya vazifasini davom ettirishi mumkin. Hujayradagi TRIM21 oqsili antitanalarni virus zarrachalari yuzasiga biriktirishi mumkin. Bu hujayraning proteasoma tizimi fermentlari tomonidan virus zarrachalarining parchalanishiga olib keladi.

Umurtqalilarning viruslarga qarshi ikkinchi himoya mexanizmi hujayraviy immunitet deyiladi. Unda immun hujayralar — T-limfotsitlar ishtirok etadi. Tana hujayralari o‘z oqsillarining qisqa bo‘laklarini doim yuzasida namoyish etadi. T-limfotsitlar u yerda shubhali virus bo‘laklarini aniqlasa, xo‘jayin hujayrasi T-killerlar tomonidan yo‘q qilinadi va virusga xos T-limfotsitlar hosil bo‘la boshlaydi. Makrofaglar kabi hujayralar antigenlarni taqdim etishga ixtisoslashgan. Xo‘jayinning muhim himoya javobi — interferonInterferon — gormon bo‘lib, virusga javoban organizmda hosil bo‘ladi. Uning immunitetdagi vazifasi murakkab: oxir-oqibat zararlangan hujayralarda yangi viruslar hosil bo‘lishini to‘xtatib, bu hujayralar va yaqin qo‘shnilarini nobud qilishi orqali virus tarqalishini to‘xtatadi.

Hamma viruslarga qarshi ham bunday himoya immun javobi yuzaga kelmaydi. OIV virion yuzasidagi oqsillarning aminokislotalar ketma-ketligini doimiy o‘zgartirib, immun javobdan qochadi. Bunday chidamli viruslar immun hujayralardan yakkalanish, antigenlar taqdim etilishini to‘sish, sitokinlarga chidamlilik, tabiiy killerlardan qochish, xo‘jayin hujayralarining apoptozini to‘xtatish va antigenik o‘zgaruvchanlik orqali immun tizimdan yashirinadi. Neyrotrop viruslar esa asab hujayralari orasida tarqaladi, immun hujayralari esa ularga qon-miya to‘sig‘i tufayli yetib bora olmaydi.

Viruslar ko‘payish uchun xo‘jayin hujayralarining tabiiy modda almashinuvi yo‘llaridan foydalangani bois, hujayralarning o‘zi uchun ham zaharli bo‘lgan dorilarni ishlatmasdan ularni yo‘q qilish qiyin. Virusli infeksiyalarga qarshi eng samarali tibbiy choralar — emlashlar, ya’ni infeksiyaga qarshi immunitet hosil qilish, va virusga qarshi dorilar, ya’ni viruslar replikatsiyasini tanlab to‘xtatuvchi vositalardir.

Virusga qarshi preparatlar

Asosiy maqola: Virusga qarshi preparatlar

Virusga qarshi preparatlar ko‘pincha nukleozidlarning analoglaridir. Ular replikatsiya davomida virus genomiga kiritiladi va shu bilan virus hayot sikli to‘xtaydi, chunki yangi sintezlangan DNK faol emas. Bunga analoglarda gidroksil guruhlari yo‘qligi sabab bo‘ladi. Odatda gidroksil guruhlarining atomlari fosfor atomlari bilan birikib, DNK molekulasining mustahkam «skeleti»ni hosil qiladi. Bu DNK zanjirining tugashi deb ataladi. Nukleozid analoglariga atsiklovir (oddiy gerpes infeksiyalariga qarshi) va lamivudin (OIV va B gepatitiga qarshi) misol bo‘ladi. Atsiklovir eng qadimiy va eng ko‘p buyuriladigan virusga qarshi dorilardan biridir. Boshqa preparatlar virus hayot siklining turli bosqichlariga ta’sir qiladi. OIV to‘liq yuqumli bo‘lishi uchun proteolitik ferment — OIV-1 proteazasi zarur. Shu asosda proteaza ingibitorlari deb ataladigan katta dori guruhi yaratildi. Bu dorilar fermentni faolsizlantiradi.

C gepatitini RNK tutuvchi virus keltirib chiqaradi. Zararlanganlarning 80 % ida infeksiya surunkali kechadi va davolanmasa, ular umri davomida virus tashuvchisi bo‘lib qoladi. Hozir ribavirin nukleozid analogi va interferon kombinatsiyasidan iborat samarali davolash usuli bor. B gepatiti surunkali tashuvchilarini davolash uchun ham lamivudin asosidagi o‘xshash usul ishlab chiqilgan.

Hayvonlarda virusli infeksiyalar immun javobni yuzaga keltiradi va u ko‘pincha kasallik qo‘zg‘atuvchi virusni yo‘q qiladi. Immun javobni vaksinalar yordamida ham hosil qilish mumkin; ular muayyan virusli infeksiyaga qarshi faol orttirilgan immunitetni shakllantiradi. Ammo ayrim viruslar, jumladan, odam immunitet tanqisligi virusi va virusli gepatitlar qo‘zg‘atuvchilari immun javobdan qochib, surunkali kasallikni. keltirib chiqaradi. Antibiotiklar viruslarga ta’sir qilmaydi, ammo bir necha virusga qarshi preparat ishlab chiqilgan (yuqoriga qarang).

Viruslar chorva mollarining muhim patogenlaridir. oqsil va «ko‘k til» (ingl. bluetongue) kabi kasalliklarni viruslar keltirib chiqaradi. Mushuklar, itlar va otlar singari uy hayvonlari emlanmasa, jiddiy virusli kasalliklarga moyil bo‘ladi. Itlarning parvovirusi kichik DNK tutuvchi virus bo‘lib, ko‘pincha kuchukchalar uchun o‘limlidir. Biroq aksar viruslar xo‘jayin bilan kasallik belgilarini ko‘rsatmasdan zararsiz birga yashaydi.

O‘simlik viruslarining ko‘plab turlari mavjud. Ular ko‘pincha hosildorlikni pasaytirib, qishloq xo‘jaligiga katta zarar keltiradi. Shuning uchun iqtisodiy jihatdan ularni nazorat qilish juda muhim. O‘simlik viruslari ko‘pincha bir o‘simlikdan ikkinchisiga tashuvchilar orqali o‘tadi. Odatda hasharotlar tashuvchi bo‘ladi, ammo zamburug‘lar, nematoda chuvalchanglar va bir hujayrali organizmlar ham bo‘lishi mumkin. Virusni nazorat qilish iqtisodiy jihatdan foydali bo‘lsa, masalan, ko‘p yillik mevali daraxtlarda, tashuvchilar yoki muqobil xo‘jayinlar, jumladan, begona o‘tlarni yo‘qotishga e’tibor qaratiladi. O‘simlik viruslari odamlarni va boshqa hayvonlarni zararlay olmaydi, chunki ular faqat tirik o‘simlik hujayralarida ko‘payadi.

O‘simliklarning viruslarga qarshi murakkab va samarali himoya mexanizmlari mavjud. Ularning eng samaralisi — chidamlilik geni (R, ingl. resistance — «chidamlilik» ma’nosida). Har bir R geni ma’lum virusga qarshi himoyani ta’minlab, zararlangan hujayra yonidagi hujayralarning nobud bo‘lishiga sabab bo‘ladi. Buni oddiy ko‘z bilan katta dog‘ sifatida ko‘rish mumkin. Shu bilan virus tarqalishi va kasallik rivojlanishi to‘xtaydi. Yana bir samarali usul — RNK interferensiyasi. Virus zararlaganda o‘simliklar ko‘pincha salitsil kislotasi, azot oksidi NO va kislorodning faol shakllari kabi tabiiy virusga qarshi moddalarni ishlab chiqaradi.

O‘simlik viruslari va ular asosida yaratilgan virusga o‘xshash zarrachalar (VLP) biotexnologiya va nanotexnologiyada. Kapsidlarning ko‘pchiligi sodda va barqaror tuzilishga ega, virus zarrachalarini zararlangan o‘simlik yoki turli geterologik tizimlar juda katta miqdorda ishlab chiqarishi mumkin. O‘simlik viruslari kimyoviy va genetik jihatdan o‘zgartirilishi, qobig‘iga begona zarrachalar joylashtirilishi hamda supramolekulyar tuzilmalarga birlashtirilishi mumkin. Bu biotexnologiyada ulardan foydalanish imkonini beradi.

O‘simliklarning virusologik holatini aniqlashda tashxis ishonchliligini oshirish uchun kamida ikkita, imkon qadar yuqori sezgir usul — immunoferment tahlili (IFT) va polimeraza zanjir reaksiyasi (PZR)dan foydalanish kerak. Viruslarni aniqlash samaradorligi benzoik kislotaning gidroksil hosilasi (GPBK)ni kuchli antioksidant sifatida ishlatish, ekinlarning biologik xususiyatlari va atrof-muhit sharoitlarini hisobga olish orqali ortadi.

Zamburug‘ viruslari mikoviruslar deb ataladi. Hozir 73 tur, 57 urug‘ va 5 sinfga mansub zamburug‘lardan viruslar ajratib olingan. Taxminlarga ko‘ra, ko‘pchilik zamburug‘larda viruslar zararsiz holatda mavjud. Odatda ular diametri 30—45 nm bo‘lgan dumaloq zarrachalar bo‘lib, ikki zanjirli RNK genomini o‘rab olgan yagona oqsilning ko‘plab subbirliklaridan tuzilgan. Ko‘pincha zamburug‘ viruslari nisbatan zararsiz. Ayrim zamburug‘ shtammlarini ko‘plab viruslar zararlashi mumkin, lekin mikoviruslarning aksariyati bitta xo‘jayinga mahkam bog‘langan va uning avlodlariga o‘tadi. Zamburug‘ viruslarini tasniflash bilan ICTV tarkibidagi maxsus qo‘mita shug‘ullanadi. Hozir u zamburug‘ viruslarining 3 oilasini tan oladi, eng yaxshi o‘rganilgan mikoviruslar esa Totiviridae oilasiga mansubdir.

Aniqlanishicha, penitsillin hosil qiluvchi zamburug‘larning virusga qarshi faolligi ularda interferon ishlab chiqarilishining viruslardan olingan ikki zanjirli RNK tomonidan rag‘batlantirilishi bilan bog‘liq.

Agar virus zamburug‘ ichiga kirib o‘z virulentligini namoyon qilsa, zamburug‘ning javobi turlicha bo‘lishi mumkin: patogen turlarda virulentlikning kamayishi yoki ortishi, mitseliy va meva tanalarining degeneratsiyasi, rang o‘zgarishi, spora hosil bo‘lishining to‘xtashi. Kapsidsiz virus RNKsi anastomozlar orqali, mitoxondriyalardan mustaqil ravishda uzatiladi.

Virusli kasalliklar zamburug‘ yetishtiruvchi xo‘jaliklarga zarar keltiradi: masalan, shampinyon meva tanalarini jigarranglashtiradi, qishki qo‘ziqorin rangini o‘zgartiradi va ularning tijoriy qiymatini tushiradi. Patogen zamburug‘lar virulentligini kamaytiradigan viruslardan o‘simlik kasalliklariga qarshi kurashishda foydalanish mumkin.

Protistlar viruslariga bir hujayrali eukariotlarni zararlaydigan, hayvonlar, o‘simliklar yoki zamburug‘lar podsholiklariga kirmaydigan viruslar kiradi. Hozir ma’lum bo‘lgan ayrim protist viruslari:

Ko‘plab sodda organizmlar viruslari g‘ayrioddiy darajada yirik. Masalan, Marseillevirus dan birinchi bo‘lib amyobadan ajratib olingan virusning genomi 368 KB hajmga ega. Mamavirus Acanthamoeba protistini zararlaydi va hatto mimivirusdan ham kattaroqdir (uning kapsidi taxminan 500 nm diametrga yetadi), ayrim bakteriyalardan ham yirik. Gigant viruslarga keng tarqalgan dengiz protisti Cafeteria roenbergensisni zararlovchi virus ham kiradi (ingl. Cafeteria roenbergensis virus, CroV).

yopishgan ko‘plab bakteriofaglar aks etgan. Bakteriofaglar keng tarqalgan va xilma-xil viruslar guruhi bo‘lib, eng ko‘p suvli muhitlarda uchraydi. Okeanlarda bu viruslar soni bakteriyalarnikidan 10 baravardan ortiq bo‘lib, bakteriyalar soni 250 mln ta virus har millilitr dengiz suvidaga yetadi. Bunday viruslar ma’lum bakteriya guruhlariga xos bo‘lib, ularning yuzasidagi hujayra retseptorlariga bog‘lanib, ichkariga kiradi. Qisqa vaqt ichida (ba’zan bir necha daqiqada) bakteriyaning polimerazasi translyatsiya qila boshlaydi: virusning iRNKsi oqsillarga aylanadi. Bu oqsillar hujayra ichida yig‘iladigan virionlar tarkibiga kiradi, yangi virionlar yig‘ilishiga ko‘maklashadi yoki hujayraning lizisiga sabab bo‘ladi. Virus fermentlari hujayra membranasini buzadi. Masalan, T4 fagi hujayraga kirganidan atigi 20 daqiqa keyin uch yuzdan ortiq bakteriofag paydo bo‘ladi.

Bakteriya hujayralarining bakteriofaglarga qarshi asosiy himoyasi begona DNKni parchalaydigan fermentlar hosil qilishdir. Ular restriksion endonukleazalar deb ataladi va hujayraga yuborilgan virus DNKsini «kesadi». Bakteriyalar CRISPR tizimidan ham foydalanadi. Bu tizim bakteriya ilgari uchratgan viruslarning genomlari haqidagi ma’lumotni saqlaydi va RNK interferensiyasi yordamida virus ko‘payishini bloklaydi. U bakteriya hujayrasiga orttirilgan immunitetni ta’minlaydi.

Bakteriofaglar bakteriyalar uchun foydali vazifani ham bajarishi mumkin. Masalan, difteriya tayoqchasini zararlaydigan bakteriofag ushbu bakteriyaning odam uchun xavfli toksinini kodlovchi genni olib yuradi.^:45.

Ayrim viruslar arxeylar ichida ko‘payadi: ular noodatiy, ba’zan noyob shaklga ega ikki zanjirli DNK tutuvchi viruslardir. Eng batafsil o‘rganilganlari termofil arxeylarda, xususan, Sulfolobales va Thermoproteales turkumlarida uchraydi. Bu viruslarga qarshi himoya vositalari orasida RNK interferensiyasi va arxeylar DNKsining takrorlanuvchi ketma-ketliklari mavjud. Ular arxey genomlaridagi virus genlariga qarindosh ketma-ketliklardir.

Mimivirusning virus fabrikalarini o‘rganishda ularda boshqa virusning kichik virionlari ham yig‘ilishi aniqlandi. Unga Sputnik deb nom berildi. Sputnikning o‘zi mimivirus xo‘jayini bo‘lgan amyoba hujayralarini zararlab, ko‘paya olmaydi, ammo mamavirus yoki mimivirus bilan birgalikda buni qila oladi. Shu sababli u yo‘ldosh virus deb tasniflanadi. Sputnik eukariot hujayralarda ko‘payadigan ikki zanjirli DNK tutuvchi birinchi ma’lum yo‘ldosh virus bo‘ldi. Biroq tadqiqot mualliflari uni bakteriofaglar (bakteriya viruslari)ga o‘xshatib, shunchaki yo‘ldosh emas, virofag (virus virusi) deb hisoblashni taklif qilgan. Yo‘ldosh viruslar ham, virofaglar ham ko‘payish uchun boshqa virus va xo‘jayin hujayrasiga muhtoj. Lekin virofaglarning replikatsiya siklida uchta o‘ziga xos xususiyat bor: 1) yadroda replikatsiya bosqichi bo‘lmaydi; 2) virofaglar DNK tutuvchi gigant xo‘jayin viruslarning virus fabrikalarida ko‘payadi; 3) virofaglar xo‘jayin hujayrasi emas, xo‘jayin virus tomonidan sintezlangan fermentlarga bog‘liq. Shuning uchun virofaglar mimiviruslar va fikodnaviruslar kabi gigant DNK viruslarining paraziti hisoblanadi. Bunda virofag kapsidi oqsillari sintezi (barcha ma’lum viruslar oqsillari sintezi kabi) butunlay xo‘jayin hujayrasining translyatsiya apparatiga bog‘liq. Hali qat’iy isbot bo‘lmasa-da, ayrim dalillar Sputnik haqiqatan virofag ekanini ko‘rsatadi. Masalan, uning genomida mimivirusga xos va mimivirus transkripsiya apparati tomonidan taniladigan boshqaruv elementlari (mimivirusning kechki promotoriga yaqin ketma-ketliklar, poliadenillanish signallari) mavjud. Bundan tashqari, Sputnik mimivirus ko‘payishi samaradorligini kamaytiradi: xo‘jayin hujayrasi lizisi kechikadi va nuqsonli mimivirus virionlari paydo bo‘ladi. 2016-yil ma’lumotlariga ko‘ra, hujayra kulturalaridan beshta virofag ajratilgan. Metagenomik tahlil asosida yana 18 ta virofag tavsiflangan (ulardan ikkitasining genomi deyarli to‘liq sekvensiyalangan).

Viruslar okeandagi eng ko‘p tarqalgan hayot shakli bo‘lib, dengiz yuzasining 10 mln virus / 1 millilitr darajasiga yetadi. Bir choy qoshiq dengiz suvida taxminan bir million virus mavjud. Ular chuchuk suv va dengiz ekotizimlarini tartibga solishda zarur. Viruslarning aksariyati bakteriofaglar bo‘lib, o‘simliklar va hayvonlar uchun zararsizdir. Ular suv mikroblari jamoasidagi bakteriyalarni zararlab, parchalaydi va shu orqali dengiz muhitida uglerod aylanishining muhim jarayonida ishtirok etadi. Viruslar ta’sirida bakteriya hujayralaridan ajraladigan organik molekulalar yangi bakteriyalar va suvo‘tlarning ko‘payishini rag‘batlantiradi.

Mikroorganizmlar 90 % dan ortiq biomassani dengizda tashkil etadi. Hisoblarga ko‘ra, viruslar har kuni bu biomassaning taxminan 20 % ini nobud qiladi. Okeanlarda viruslar bakteriyalardan 15 baravar ko‘p, arxeylardan ham. Viruslar suvning gullashini tugatadigan asosiy omillardan biri bo‘lib, uni keltirib chiqaradigan suvo‘tlarni yo‘q qilish orqali boshqa dengiz hayotini himoya qiladi. Qirg‘oqdan uzoqlashgan va chuqurlik ortgan sari viruslar soni kamayadi, chunki xo‘jayin organizmlar kamroq bo‘ladi.

Dengiz viruslarining ahamiyati juda katta. Fotosintez jarayonini tartibga solish orqali ular karbonat angidridning atmosferadagi miqdorini yiliga taxminan 3 gigatonna uglerodga kamaytirishda ikkilamchi rol o‘ynaydi.

Boshqa organizmlar kabi dengiz sutemizuvchilari ham virusli infeksiyalarga moyil. 1988 va 2002-yillarda minglab oddiy tyulenlar paramiksovirus Phocine distemper virus tufayli nobud bo‘lgan. Dengiz sutemizuvchilari populyatsiyalarida boshqa ko‘plab viruslar, jumladan, kalitsiviruslar, gerpesviruslar, adenoviruslar va parvoviruslar ham uchraydi.

gripp virusini o‘rganmoqda. Viruslar molekulyar va hujayra biologiyasidagi tadqiqotlar uchun muhimdir, chunki ular hujayralarning ishlashini boshqarish va o‘rganish uchun ishlatiladigan sodda tizimlardir. Viruslarni o‘rganish va qo‘llash hujayra biologiyasining turli jihatlari haqida qimmatli ma’lumot berdi. Masalan, viruslar genetik tadqiqotlarda ishlatilgan va molekulyar genetikaning muhim mexanizmlari, jumladan, DNK replikatsiyasi, transkripsiya, RNKni qayta ishlash, translyatsiya va oqsillarni tashish kabi jarayonlarni tushunishga yordam berdi.

Genetiklar viruslarni ko‘pincha vektorlar sifatida hujayralarga genlarni kiritish uchun ishlatadi. Bu hujayraga begona moddalarni ishlab chiqarishni buyurish hamda yangi genning genomga kiritilishi ta’sirini o‘rganish imkonini beradi. Viroterapiyada ham viruslardan turli kasalliklarni davolash vektori sifatida foydalaniladi, chunki ular hujayralar va DNKga tanlab ta’sir qiladi. Bu viruslar onkologik kasalliklarga qarshi kurash va gen terapiyasida yordam berishi mumkinligiga umid uyg‘otadi. Bir vaqtlar Sharqiy Yevropa olimlari fag terapiyasidan antibiotiklarga muqobil sifatida foydalangan. Ayrim patogen bakteriyalarda antibiotiklarga yuqori chidamlilik aniqlangani sababli bu usullarga qiziqish yana ortmoqda.

Zararlangan hujayralarda begona oqsillar biosintezi oqsil ishlab chiqarishning ayrim zamonaviy sanoat usullariga, jumladan, antigenlar olishga asos bo‘lgan. Yaqinda ayrim virus vektorlari va dorivor oqsillar sanoat miqyosida olinib, hozir klinik va klinikoldi sinovlardan o‘tkazilmoqda.

Nanotexnologiyaning zamonaviy yo‘nalishlari viruslardan yanada ko‘p maqsadlarda foydalanish imkonini va’da qilmoqda. Materialshunoslik nuqtayi nazaridan viruslar organik nanozarrachalardir. Ularning yuzasida xo‘jayin hujayrasining biologik to‘siqlarini yengish uchun maxsus tuzilmalar mavjud. Viruslarning shakli, o‘lchami hamda yuzasidagi funksional guruhlarning soni va tabiati aniq ma’lum. Viruslardan materialshunoslikda kovalent bog‘langan sirt o‘zgarishlari uchun «karkas» sifatida tez-tez foydalaniladi. Viruslarning muhim xususiyatlaridan biri ular yo‘naltirilgan evolyutsiya orqali ma’lum xo‘jayin hujayralariga moslanganidir. Biologlar ishlab chiqqan kuchli usullar nanomateriallar muhandisligiga asos bo‘lib, viruslardan foydalanish doirasini biologiya va tibbiyotdan ancha tashqariga kengaytirdi.

Viruslarning o‘lchami, shakli va yaxshi o‘rganilgan kimyoviy tuzilishi ularni nanosathda materiallarni tartibga soluvchi qolip sifatida ishlatishga imkon beradi. Bunday tadqiqotlardan biri Dengiz tadqiqot laboratoriyasi tomonidan Vashingtonda (Kolumbiya okrugi) sigir no‘xati mozaikasi virusidan (ingl. Cowpea Mosaic Virus (CPMV) foydalanib, sensorlarda DNK mikrochiplaridagi signallarni kuchaytirish bo‘yicha o‘tkazilgan. Bunda virus zarrachalari flyuoresans bo‘yoq zarrachalarini bir-biridan ajratib, signalni uzatishda ishlatiladigan, flyuoresans chiqarmaydigan dimerlarning to‘planishiga yo‘l qo‘ymagan. Ular aks holda signalni so‘ndiradi. CPMVdan foydalanishning yana bir usuli uni molekulyar elektronikada nanoqolip sifatida qo‘llashdir.

Ko‘pgina viruslarni de novo, ya’ni noldan yaratish mumkin. Ilk sun’iy virus yaratilgan yil — 2002-yil. Ayrim noto‘g‘ri talqinlarga qaramay, bunda virusning o‘zi emas, uning genom DNKsi (agar DNK virusi) yoki komplementar DNK nusxasi (virusning genomi, agar RNK virusi bo‘lsa) sintezlanadi. Viruslar ko‘pgina oilalarining sun’iy DNK yoki RNK (ikkinchisi sun’iy komplementar DNKdan teskari transkripsiya orqali olinadi) hujayraga kiritilganda yuqumli xususiyat namoyon qiladi. Boshqacha aytganda, ularda yangi viruslar hosil bo‘lishi uchun barcha zarur ma’lumot mavjud. Hozir bu texnologiya yangi turdagi vaksinalarni yaratishda ishlatilmoqda. Sun’iy virus yaratish imkoniyati uzoq muddatli oqibatlarga ega, chunki virus genomi ketma-ketligi ma’lum va unga sezgir hujayralar mavjud bo‘lsa, uni butunlay yo‘q bo‘lib ketgan deb hisoblash mumkin emas. Bugun 2408 xil virusning, jumladan, chechak virusining to‘liq genom ketma-ketliklari AQSH Milliy sog‘liqni saqlash institutlari yuritadigan ochiq onlayn bazada mavjud.

Viruslarning odamlar orasida halokatli epidemiyalarni keltirib chiqarishi ularni biologik qurol sifatida ishlatish mumkinligi haqidagi xavotirlarni kuchaytiradi. Laboratoriyada zararli ispan grippi virusi muvaffaqiyatli qayta tiklangani ham tashvish uyg‘otgan. Yana bir misol chechak virusidir. U butun tarix davomida ko‘plab mamlakatlarda katta talafot yetkazgan. Rasman chechak virusining namunalari dunyodagi faqat ikki laboratoriyada — Rossiya va AQSHda saqlanadi. Uning qurol sifatida ishlatilishidan xavotirlanishning sabablari bor. Chechakka qarshi vaksina ba’zan og‘ir nojo‘ya ta’sirlar beradi. Virusning rasman yo‘q qilingani e’lon qilinishidan oldingi yillarda virusning o‘zidan ko‘ra ko‘proq odam vaksina tufayli jiddiy kasallangan. Shu bois chechakka qarshi emlash endi hamma joyda muntazam amalga oshirilmaydi. Shu sababli zamonaviy Yer aholisining katta qismida chechakka qarshi barqaror immunitet yo‘q.

Quyidagi asarlar (ro‘yxat to‘liq emas) virusli infeksiya mavzusiga asoslangan:

• Kodzi Suzuki. «Qo‘ng‘iroq».
• Kir Bulichev. «Binafsha shar».
• Stiven King. «Qarama-qarshilik».
• Maykl Krayton. «Andromeda shtammi».
• Jek London. «Qirmizi o‘lat».
• Den Braun. «Inferno».

Quyidagi badiiy filmlar va seriallarning syujeti g‘ayrioddiy virusli infeksiya avj olishiga asoslangan:

• «Shaharga falokat keldi» (1966)
• «Pandora soatlari»^[ingl.] (1996)
• «28 kundan keyin» (ingl. 28 Days Later) (2003)
• «28 haftadan keyin» (ingl. 28 Weeks Later) (2007)
• «28 yildan keyin» (ingl. 28 Years Later) (2025)
• «Andromeda shtammi». Maykl Kraytonning shu nomli qissasi asosida suratga olingan bu filmni ilmiy jihatdan eng aniq filmlardan biri deyish mumkin.
• «12 maymun» (1995)
• «Yovuzlik maskani» (2002) va uning davomi.
• «Epidemiya» (1995)
• «Binafsha shar» (1987)
• «Tashuvchilar» (2009)
• «Men — afsonaman» (2007)
• «Yuqum» (2011)
• «Karantin» (2008)
• «Karantin 2: Terminal» (2011)
• «Regenezis» (serial, 2004—2008)
• «Omon qolish» (serial, 2013)
• «Spiral» (serial, 2014—2015)
• «Shtamm» (serial, 2014—2015)
• «So‘nggi kema» (serial, 2014—2015)
• «Yopiq maktab» (serial, 2011—2012)
• «Jahon urushi Z» (2013)
• «Inferno» (2016)
• «Epidemiya» (2019)