Ushbu patologik holatning dastlabki tavsiflarida, avvalo, uning eng yaqqol belgilari — suyuqlik yo‘qotilishi (poliuriya) va tinimsiz chanqash (polidipsiya) alohida ta’kidlangan. «Diabet» atamasi (lot. diabetes mellitus) birinchi marta yunon shifokori Kappadokiyalik Aretey (miloddan avvalgi II asr) tomonidan ishlatilgan bo‘lib, qadimgi yunoncha διαβαίνω so‘zidan kelib chiqqan va «ichidan o‘tib ketmoq» degan ma’noni anglatadi.

O‘sha davrda diabet inson tinimsiz suyuqlik yo‘qotib, uni qayta to‘ldirib turadigan, «xuddi sifon» singari holat deb tushunilgan. Bu diabetning asosiy belgilaridan biri — poliuriya (siydikning me’yordan ortiq ajralishi) bilan bog‘liq. O‘sha vaqtda qandli diabet organizmning suyuqlikni ushlab turish qobiliyati yo‘qoladigan patologik holat sifatida qaralgan.^{[ishonchsiz manba]}.

Texnik imkoniyat paydo bo‘lib, glyukoza miqdorini nafaqat siydikda, balki qon zardobida ham aniqlash boshlanganida, ko‘pchilik bemorlarda qondagi qandning oshishi dastlab uning siydikda aniqlanishini anglatmasligi ma’lum bo‘ldi. Qondagi glyukoza konsentratsiyasi yanada ko‘tarilib, buyrak uchun bo‘sag‘a qiymatdan (taxminan 10 mmol/l) oshganda glikozuriya — siydikda ham qand aniqlanishi rivojlanadi. Qandli diabet sabablarini tushuntirish yana o‘zgartirildi, chunki buyraklarning qandni ushlab qolish mexanizmi buzilmasligi, demak, aslida «qandni ushlab tura olmaslik» holati mavjud emasligi aniqlandi. Shu bilan birga, oldingi tushuntirish «buyrak diabeti» deb ataladigan yangi patologik holatga — qondagi glyukoza uchun buyrak bo‘sag‘asining pasayishiga (qondagi qand me’yorda bo‘lsa ham siydikda aniqlanishiga) mos keldi. Shunday qilib, qandsiz diabet holatida bo‘lgani kabi, eski paradigma qandli diabetga emas, balki mutlaqo boshqa patologik holatga mos kelishi ma’lum bo‘ldi.

Shu tariqa «qandni ushlab tura olmaslik» paradigmasidan voz kechilib, «qondagi qandning oshishi» paradigmasi qabul qilindi. Bugungi kunda ushbu paradigma tashxis qo‘yish va davolash samaradorligini baholashning asosiy vositasi hisoblanadi. Biroq diabet haqidagi zamonaviy qarashlar faqat qondagi qand oshishi bilan cheklanmaydi. Bundan tashqari, «qondagi qandning oshishi» paradigmasi organizm suyuqliklaridagi qand konsentratsiyasiga asoslangan ilmiy paradigmalar tarixining so‘nggi bosqichi bo‘lganini ishonch bilan aytish mumkin.^{[ishonchsiz manba]}.

Diabet sababini insulin yetishmovchiligi sifatida izohlovchi yangi paradigmaning paydo bo‘lishiga bir qancha kashfiyotlar olib keldi. 1889-yilda Yozef fon Mering va Oskar Minkovski oshqozonosti bezi olib tashlangan itda qandli diabet belgilari paydo bo‘lishini ko‘rsatdilar. 1910-yilda ser Edvard Albert Sharpey-Shefer diabetga oshqozonosti bezidagi Langergans orolchalari ishlab chiqaradigan kimyoviy moddaning yetishmovchiligi sabab bo‘lishini taxmin qildi. U bu moddani insulin deb atadi; bu nom lotincha insula, ya’ni «orolcha» so‘zidan olingan. Oshqozonosti bezining endokrin vazifasi va insulin diabet rivojlanishidagi ahamiyati 1921-yilda Frederik Banting va Charlz Gerbert Best. Ular fon Mering va Minkovski tajribalarini takrorlab, oshqozonosti bezi olib tashlangan itlarga ekstrakt (sog‘lom itlarning Langergans orolchalaridan olingan) yuborilsa, diabet belgilari bartaraf bo‘lishini ko‘rsatdilar. Banting, Best va ularning hamkasblari (ayniqsa kimyogar Kollip) qoramol oshqozonosti bezidan ajratilgan insulinni tozalab, undan dastlabki bemorlarni davolashda 1922-yilda foydalandilar. Tajribalar Toronto universitetida o‘tkazildi; tajriba hayvonlari va jihozlarini Jon Makleod taqdim etdi. Ushbu kashfiyot uchun olimlar tibbiyot bo‘yicha Nobel mukofotini 1923-yilda oldilar. Insulin ishlab chiqarish va uni qandli diabetni davolashda qo‘llash jadal rivojlana boshladi.^{[ishonchsiz manba]}.

Insulin olish ustidagi ishini yakunlagach, Jon Makleod 1908-yilda boshlagan glyukoneogenez boshqarilishini o‘rganishga qaytdi va 1932-yilda shunday xulosaga keldi: parasimpatik asab tizimi glyukoneogenez jarayonlarini jigarda boshqarishda muhim rol o‘ynaydi.

Biroq qondagi insulinni aniqlash usuli yaratilishi bilanoq, ayrim diabetli bemorlarda insulin konsentratsiyasi pasaymagan, aksincha, ancha oshgani ma’lum bo‘ldi. 1936-yilda ser Garold Persival Ximsuort 1-tur va 2-tur diabet birinchi marta alohida kasallik sifatida ko‘rsatilgan ishini e’lon qildi. Bu diabet haqidagi tasavvurlarni yana o‘zgartirdi: kasallik insulin mutlaq yetishmovchiligi (1-tur) va nisbiy yetishmovchiligi (2-tur) bilan kechuvchi ikki turga ajratildi. Natijada qandli diabet kamida ikki xil kasallik — 1-tur yoki 2-tur qandli diabetda uchrashi mumkin bo‘lgan sindrom sifatida qarala boshlandi.^{[ishonchsiz manba]}.

So‘nggi o‘n yilliklarda diabetologiya sohasida katta yutuqlarga erishilganiga qaramay, kasallik tashxisi hozirgacha uglevod almashinuvi ko‘rsatkichlarini o‘rganishga asoslanadi.

14-noyabr 2006-yildan boshlab BMT homiyligida Butunjahon diabetga qarshi kurash kuni nishonlanadi. 14-noyabr sanasi esa Frederik Grant Bantingning diabetni o‘rganishdagi xizmatlari e’tirof etilgani uchun tanlangan.

2025-yilda Xalqaro diabet federatsiyasi (IDF) yetarli ovqatlanmaslik bilan bog‘liq bo‘lgan 5-tur diabetni kasallikning alohida shakli sifatida tan oldi.

I. 1-tur qandli diabet yoki «yoshlik diabeti», (biroq har qanday yoshdagi odamlar ham kasallanishi mumkin) ( beta-hujayralar yemirilishi natijasida umr bo‘yi davom etadigan mutlaq insulin yetishmovchiligi rivojlanadi)

• Autoimmun, shu jumladan LADA,
• Idiopatik

II. 2-tur qandli diabet (insulin sekretsiyasining buzilishi va insulinga sezuvchanlik kamayishi — insulin rezistentligi)

• MODY — beta-hujayralar.

* Izoh: «Tana vazni me’yorida bo‘lgan shaxslarda» va «Ortiqcha vaznli shaxslarda» toifalari JSST tomonidan 1999-yilda bekor qilingan.^{[manba 4828 kundan beri ko‘rsatilmagan]}.

III. Diabetning boshqa shakllari:

1. Irsiy nuqsonlar (anomaliyalar): insulin va/yoki uning retseptorlari,
2. oshqozonosti bezining tashqi sekretsiya qismi kasalliklari — oshqozonosti bezi,
3. endokrin kasalliklar (endokrinopatiyalar): Itsenko — Kushing sindromi, akromegaliya, diffuz toksik buqoq, feoxromotsitoma va boshqalar,
4. dori vositalari ta’sirida yuzaga kelgan diabet,
5. infeksiyalar sababli yuzaga kelgan diabet,
6. immun tizim vositachiligidagi diabetning noodatiy shakllari,
7. qandli diabet bilan birga kechuvchi irsiy sindromlar.

IV. Gestatsion qandli diabet — quyidagi belgi bilan tavsiflanadigan patologik holat: giperglikemiya, u homiladorlik davrida ayrim ayollarda yuzaga kelib, odatda tug‘ruqdan keyin o‘z-o‘zidan yo‘qoladi.

* Izoh: buni diabetli ayollardagi homiladorlik holatidan farqlash kerak.

JSST tavsiyalariga ko‘ra, homilador ayollarda qandli diabetning quyidagi turlari farqlanadi:

1. Homiladorlikdan oldin aniqlangan 1-tur qandli diabet.
2. Homiladorlikdan oldin aniqlangan 2-tur qandli diabet.
3. Homiladorlik diabeti — bu atama homiladorlik davrida yuzaga kelgan barcha glyukozaga tolerantlik buzilishlarini birlashtiradi.

V. 5-tur qandli diabet (ovqatlanish yetishmovchiligi) — yetarli ovqatlanmaslik bilan bog‘liq diabet shakli. Dastlab Yamaykada 1955-yilda qayd etilgan. U ko‘proq daromadi past mamlakatlarda yashaydigan, quyidagi ko‘rsatkichdan past tana vazni indeksiga ega odamlarda uchraydi: TVI 19 kg/m².

5-tur diabetli bemorlarda insulin sekretsiyasi nisbatan past bo‘ladi, ularda endogen glyukoza ishlab chiqarilishi kamaygan, glyukozani o‘zlashtirish esa 2-tur diabetli bemorlarnikidan yuqoriroq. Shuningdek, ularda visseral yog‘ ham kamroq bo‘ladi.

5-tur diabetni 1-tur diabet uchun qabul qilingan usul bilan davolash salbiy oqibatlarga olib kelishi mumkin.

• Kompensatsiya bosqichi
• Subkompensatsiya bosqichi
• Dekompensatsiya bosqichi

Diabetning kompensatsiyalangan shaklida bemorning ahvoli yaxshi bo‘ladi: davolash natijasida qondagi qand miqdori me’yorga keladi va siydikda butunlay yo‘qoladi. Subkompensatsiyalangan shaklda bunday natijaga erishib bo‘lmaydi, ammo qondagi glyukoza me’yordan uncha ko‘p farq qilmaydi, ya’ni 13,9 mmol/l dan oshmaydi, siydik bilan bir sutkada yo‘qotiladigan qand esa 50 g dan oshmaydi. Bunda siydikda aseton umuman bo‘lmaydi. Eng og‘ir kechadigani dekompensatsiyalangan diabetdir, chunki bu holatda uglevod almashinuvini yaxshilash va qondagi qandni pasaytirish qiyin. Davolashga qaramay, qand 13,9 mmol/l dan yuqoriga ko‘tariladi, bir sutkada siydik bilan yo‘qotiladigan glyukoza 50 g dan oshadi va siydikda aseton paydo bo‘ladi. Giperglikemik koma.

• Diabetik mikro- va makroangiopatiya.
• Diabetik neyropatiya.
• Diabetik retinopatiya.
• Diabetik nefropatiya.
• Diabetik oyoq.

Tashxis yozilganda birinchi navbatda diabetning turi ko‘rsatiladi. 2-tur diabetda og‘iz orqali qabul qilinadigan qandni kamaytiruvchi vositalarga sezuvchanlik (rezistentlik mavjud yoki yo‘qligi), kasallikning og‘irligi, keyin uglevod almashinuvining holati va so‘ng qandli diabet asoratlari sanab o‘tiladi.

XKT 10.0 bo‘yicha qandli diabet tashxisi tasnifdagi o‘rniga qarab E 10-14 bo‘limlari bilan kodlanadi, kasallik asoratlari esa to‘rtinchi belgida 0 dan 9 gacha raqamlar bilan ifodalanadi.

.0 Koma

.1 Ketoatsidoz bilan

.2 Buyrak shikastlanishi bilan

.3 Ko‘z shikastlanishi bilan

.4 Nevrologik asoratlar bilan

.5 Periferik qon aylanishi buzilishlari bilan

.6 Boshqa aniqlangan asoratlar bilan

.7 Ko‘plab asoratlar bilan

.8 Aniqlanmagan asoratlar bilan

.9 Asoratlarsiz

Buzilishlarning birinchi turi 1-tur diabetga xos (eskirgan nomi — insulinga bog‘liq diabet). Bu turdagi diabet oshqozonosti bezining endokrin hujayralari ommaviy nobud bo‘lishidan boshlanadi. Gap oshqozonosti bezi (Langergans orolchalari) haqida bormoqda. Natijada qondagi insulin darajasi keskin pasayadi.

endokrin hujayralari keng miqyosda nobud bo‘lishi va natijada qondagi insulin darajasi keskin kamayishidir.Oshqozonosti bezining endokrin hujayralari ommaviy nobud bo‘lishi virusli infeksiyalar, , onkologik kasalliklarpankreatit, oshqozonosti bezining zaharli shikastlanishi, stress holatlari yoki turli tufayli yuz berishi mumkin. Bunda immun tizimi hujayralari beta-hujayralarga qarshi antitanalar ishlab chiqarib, ularni yemiradi. Bu turdagi diabet aksariyat hollarda bolalar va yoshlarga (40 yoshgacha) xos.

Insonda bu kasallik ko‘pincha irsiy jihatdan belgilangan bo‘lib, 6-xromosomadagi bir necha gen nuqsonlari bilan bog‘liq. Bu nuqsonlar organizmning oshqozonosti bezi hujayralariga qarshi autoimmun hujumiga moyillik hosil qiladi va beta-hujayralarning tiklanish qobiliyatiga salbiy ta’sir ko‘rsatadi.

Autoimmun shikastlanish asosida hujayralarning har qanday sitotoksik omillar ta’sirida zararlanishi yotadi. Bunday shikastlanish autoantigenlar ajralishini yuzaga keltirib, makrofaglar va T-killerlar faolligini oshiradi. Bu esa qonda oshqozonosti bezi hujayralariga zaharli ta’sir ko‘rsatadigan interleykinlar hosil bo‘lishi va ajralishiga olib keladi. Shuningdek, bez to‘qimasida joylashgan makrofaglar ham hujayralarni shikastlaydi.

Qo‘zg‘atuvchi omillar orasida oshqozonosti bezi hujayralarining uzoq davom etuvchi gipoksiyasi va uglevod hamda yog‘ga boy, oqsilga kambag‘al ovqatlanish ham bo‘lishi mumkin. Bular orolcha hujayralarining sekretor faolligini pasaytirib, oxir-oqibat ularning nobud bo‘lishiga olib keladi. Hujayralar ommaviy nobud bo‘la boshlagach, ularning autoimmun shikastlanish mexanizmi ishga tushadi.

2-tur diabet uchun (eskirgan nomi — insulinga bog‘liq bo‘lmagan diabet) yuqoridagi 2-bandda ko‘rsatilgan buzilishlar xos. Bu turda insulin me’yoriy yoki hatto ortiqcha miqdorda ishlab chiqariladi, biroq uning organizm hujayralari bilan o‘zaro ta’sir mexanizmi buziladi (insulin rezistentligi).

Insulin rezistentligining asosiy sabablaridan biri — semizlikdir ( JSST ma’lumotlariga ko‘ra, u asosiy xavf omili). Semizlikda membranadagi insulin retseptorlarining tuzilishi yoki soni o‘zgargani sababli ular gormon bilan o‘zaro ta’sirlasha olmaydi. 2-tur diabetning ayrim ko‘rinishlarida insulinning o‘z tuzilishi ham buzilishi (genetik nuqsonlar) mumkin. Semizlikdan tashqari, 2-tur diabetning xavf omillari: keksalik, chekish, spirtli ichimlik ichish, arterial gipertoniya, surunkali ortiqcha ovqatlanish va kamharakat turmush tarzidir. Umuman olganda, bu turdagi diabet ko‘pincha 40 yoshdan oshgan odamlarda uchraydi.^{[manbada yo‘q]}.

2-tur diabetga irsiy moyillik borligi isbotlangan. Bunda 100 % mos kelish kuzatiladiganlar — bir tuxumli egizaklar. 2-tur diabetda insulin sintezining sirkad ritmlari buziladi, oshqozonosti bezi to‘qimalarida esa morfologik o‘zgarishlar nisbatan uzoq vaqt kuzatilmaydi.

Kasallik asosida insulin faolsizlanishining tezlashishi yoki insulinga bog‘liq hujayralar membranasidagi insulin retseptorlarining maxsus tarzda yemirilishi yotadi.

Insulinning tez parchalanishi ko‘pincha portokaval anastomozlar mavjud bo‘lganda yuz beradi. Natijada insulin oshqozonosti bezidan jigarga tez yetib boradi va u yerda tez parchalanadi.

Insulin retseptorlarining yemirilishi autoimmun jarayon oqibatidir: autoantitanalar insulin retseptorlarini antigen sifatida qabul qilib, ularni yo‘q qiladi. Bu esa insulinga bog‘liq hujayralarning insulinga sezuvchanligini ancha pasaytiradi. Qonda insulin miqdori avvalgidek bo‘lsa ham, uning ta’sir samaradorligi uglevod almashinuvini yetarli darajada ta’minlashga yetmaydi.

Natijada birlamchi va ikkilamchi buzilishlar rivojlanadi:

Birlamchi

• Sintezning sekinlashishi — glikogen
• Glyukonidaza reaksiyasi tezligining pasayishi
• Jigarda glyukoneogenezning tezlashishi — jigar
• Glyukozuriya
• Giperglikemiya

Ikkilamchi

• Glyukozaga tolerantlikning pasayishi
• Oqsil sintezining sekinlashishi
• Yog‘ kislotalari sintezining sekinlashishi
• Zaxiralardan oqsil va yog‘ kislotalari ajralishining tezlashishi
• Insulinning beta-hujayralardan tez ajralish bosqichi quyidagi holatda buziladi: giperglikemiya.

Uglevod almashinuvi buzilganida oshqozonosti bezi hujayralarida ekzositoz mexanizmi izdan chiqadi, bu esa uglevod almashinuvi buzilishini kuchaytiradi. Keyin yog‘ va oqsil almashinuvi ham buzila boshlaydi.

Rivojlanish mexanizmidan qat’i nazar, diabetning barcha turlari uchun umumiy belgi — qondagi glyukoza darajasining barqaror yuqoriligi va glyukozani endi o‘zlashtira olmaydigan organizm to‘qimalarida moddalar almashinuvining buzilishidir.

• To‘qimalarning glyukozadan foydalana olmasligi ketoatsidoz.
• rivojlanishi bilan birga yog‘ va oqsillar parchalanishining kuchayishiga olib keladi. Qondagi glyukoza konsentratsiyasining oshishi qonning osmotik bosimini oshiradi, natijada siydik orqali suv va elektrolitlar ko‘p yo‘qotiladi.
• Qondagi glyukoza konsentratsiyasining doimiy oshishi ko‘plab a’zo va to‘qimalarga salbiy ta’sir ko‘rsatadi, oxir-oqibat diabetik nefropatiya, neyropatiya, oftalmopatiya, mikro- va makroangiopatiya, diabetik komaning turli shakllari va boshqa og‘ir asoratlar rivojlanishiga olib keladi.
• Diabetli bemorlarda immun tizimining reaktivligi pasayishi va yuqumli kasalliklar.
• ning og‘ir kechishi kuzatiladi. Nafas olish a’zolari. Qandli diabet ko‘pincha o‘pka sili bilan birga uchraydi. Diabetli bemorlarda sil yuqtirish natijasida yoki yashirin o‘choqlarning ichki faollashuvi sabab paydo bo‘lishi mumkin. Organizmning qarshiligi pasaygani uchun o‘pka sili ko‘proq yosh diabet bemorlarida uchraydi.
• Jinsiy tizim. Qandli diabet jinsiy a’zolarga ham ta’sir qiladi. Erkaklarda jinsiy mayl ko‘pincha pasayadi yoki yo‘qoladi, impotensiya yuzaga keladi; ayollarda esa bepushtlik, o‘z-o‘zidan homila tushishi, muddatidan oldin tug‘ish, homilaning bachadon ichida nobud bo‘lishi, amenoreya, vulvit, vaginit.
• kuzatiladi. Asab va mushak tizimlari. B. M. Gext va N. A. Ilyina qandli diabetda asab-mushak buzilishlarining quyidagi shakllarini ajratadi: 1) simmetrik polineyropatiyalar; 2) yakka yoki ko‘p sonli neyropatiyalar; 3) diabetik amiotrofiyalar. Diabetda asab tizimining eng tez-tez va o‘ziga xos shikastlanishi periferik diabetik neyropatiya yoki diabetik polinevrit (simmetrik polineyropatiyalar)dir.

Qandli diabet, masalan, gipertoniya kasalligi kabi genetik, patofiziologik va klinik jihatdan geterogen kasallikdir.

1-tur diabet patogenezining asosida insulin ning oshqozonosti bezining endokrin hujayralarida yetarli sintezlanmasligi va ajralmasligi yotadi (beta-hujayralar — oshqozonosti bezidagi endokrin hujayralar). Bu yetishmovchilik ularning turli omillar (virusli infeksiya, stress, autoimmun hujum va boshqalar) tufayli yemirilishi sabab bo‘ladi. Aholida 1-tur diabet barcha diabet holatlarining 10—15 % ini tashkil etadi. Kasallik asosiy belgilarning bolalik yoki o‘smirlikda namoyon bo‘lishi va uglevod almashinuvi dekompensatsiyasi fonida asoratlar tez rivojlanishi bilan tavsiflanadi. Asosiy davolash usuli — insulin inʼeksiyalari bo‘lib, ular organizmdagi moddalar almashinuvini me’yorlashtiradi. Insulin teri ostiga insulin shpritsi, shprits-ruchka yoki maxsus dozalovchi pompa yordamida yuboriladi. Davolanmasa, 1-tur diabet tez rivojlanadi va ketoatsidoz hamda diabetik koma.

Bu turdagi diabetda insulinga bog‘liq to‘qimalarning quyidagi gormonga sezuvchanligi pasayadi: insulin (insulin rezistentligi). Dastlabki bosqichda insulin me’yoriy yoki ortiqcha miqdorda ishlab chiqariladi. Parhez va bemor tana vaznini kamaytirish dastlabki bosqichlarda uglevod almashinuvini me’yorlashtirish, to‘qimalarning insulinga sezuvchanligini tiklash va glyukoza sintezini jigarda kamaytirishga yordam beradi. Ammo kasallik rivojlanishi bilan insulin biosintezi quyidagilarda pasayadi: beta-hujayralar (oshqozonosti bezi). Shu sababli insulin preparatlari bilan o‘rnini bosuvchi davolash zarur bo‘ladi.

2-tur diabet barcha diabet holatlarining 95 % dan ortig‘ini tashkil etadi. Avvallari «kattalar diabeti» deb atalgan bo‘lsa, hozir bolalarda ham 2-tur diabet tobora ko‘proq uchramoqda. U odatda 40 yoshdan oshganlarda ko‘proq namoyon bo‘ladi.^{[manba 490 kundan beri ko‘rsatilmagan]}, odatda semizlik bilan birga kechadi. Kasallik sekin rivojlanadi va yengil kechadi. Klinik manzarada hamroh belgilar uchraydi; ketoatsidoz kam uchraydi. Ko‘p yillar davom etadigan giperglikemiya mikro- va makroangiopatiya, nefro- va neyropatiya, retinopatiya va boshqa asoratlar.

Bu kasallik oshqozonosti bezi beta-hujayralarining sekretor funksiyasi yomonlashishiga olib keladigan genetik nuqsonlar sababli yuzaga keluvchi autosom-dominant kasalliklarning turlicha guruhidir. MODY-diabet diabetli bemorlarning taxminan 5 % ida uchraydi. U nisbatan erta yoshda boshlanishi bilan farq qiladi. Bemor insulinga muhtoj bo‘ladi, ammo 1-tur diabetli bemorlardan farqli ravishda insulinga ehtiyoji kam bo‘ladi va kasallikni muvaffaqiyatli kompensatsiya qila oladi. C-peptid ko‘rsatkichlari me’yorda bo‘ladi, ketoatsidoz kuzatilmaydi. Kasallikni shartli ravishda diabetning «oraliq» turlariga kiritish mumkin: unda 1-tur va 2-tur diabetga xos xususiyatlar bor.

homiladorlik paytida rivojlanadi va tug‘ruqdan keyin butunlay yo‘qolishi yoki sezilarli yengillashishi mumkin. Gestatsion diabet mexanizmlari 2-tur diabetdagiga o‘xshaydi. Homiladorlar orasida 2—5 % holatda uchraydi. Tug‘ruqdan so‘ng yo‘qolsa ham, homiladorlik davrida ona va bola salomatligiga sezilarli zarar yetkazadi. Bunday ayollarda keyinchalik 2-tur diabet rivojlanish xavfi yuqori. Homilada bu tug‘ilish paytida yirik vazn (makrosomiya), turli nuqsonlar va tug‘ma rivojlanish nuqsonlari bilan namoyon bo‘ladi. Ushbu belgilar majmui diabetik fetopatiya.

O‘tkir asoratlar — qandli diabet mavjud bo‘lganda bir necha kun yoki hatto soat ichida rivojlanishi mumkin bo‘lgan holatlardir:

• Diabetik ketoatsidoz — yog‘lar oraliq metabolizmi mahsulotlari (keton tanachalari) qonda to‘planishi natijasida rivojlanadigan og‘ir holat. U hamroh kasalliklar, ayniqsa infeksiya, jarohat, jarrohlik amaliyoti yoki yetarli ovqatlanmaslikda paydo bo‘ladi. Hushdan ketish va organizmning hayotiy muhim funksiyalari buzilishiga olib kelishi mumkin. Shoshilinch kasalxonaga yotqizishni talab etadigan hayot uchun xavfli holatdir.
• Gipoglikemiya — qondagi glyukoza darajasining me’yordan (odatda 3,3 mmol/l dan) pasayishi. Bu qandni pasaytiruvchi dorilarning ortiqcha dozasi, hamroh kasalliklar, odatdagidan ortiq jismoniy zo‘riqish, yetarli ovqatlanmaslik yoki kuchli spirtli ichimliklar iste’moli tufayli yuz beradi. Birinchi yordam sifatida bemorga qand eritmasi yoki istalgan shirin ichimlik ichirish, uglevodga boy ovqat berish (tezroq so‘rilishi uchun shakar yoki asalni til ostida ushlab turish mumkin), imkon bo‘lsa, mushak ichiga glyukagon preparatlari, vena ichiga 40 % glyukoza eritmasini yuborish ko‘rsatilgan (40 % glyukoza eritmasidan oldin teri ostiga B₁ vitamini yuborilishi kerak — bu mahalliy mushak spazmining oldini olish uchun).
• Giperosmolyar koma. Asosan 2-tur diabeti anamnezida bo‘lgan yoki bo‘lmagan keksa bemorlarda uchraydi va doimo kuchli suvsizlanish bilan bog‘liq. Sindrom rivojlanishidan bir necha kun yoki hafta oldin ko‘pincha poliuriya va polidipsiya kuzatiladi. Keksa odamlarda chanqashni sezish ko‘proq buzilgani sababli giperosmolyar komaga moyillik yuqori. Yana bir murakkab muammo — buyrak faoliyatining o‘zgarishi (odatda keksalarda uchraydi), bu esa ortiqcha glyukozaning siydik bilan chiqarilishiga to‘sqinlik qiladi. Har ikki omil suvsizlanish va yaqqol giperglikemiyaga yordam beradi. Metabolik atsidoz kuzatilmasligi qonda aylanayotgan insulin mavjudligi va/yoki insulinga qarshi gormonlar darajasining pastligi bilan bog‘liq. Bu ikki omil lipoliz va ketonlar ishlab chiqarilishini cheklaydi. Boshlangan giperglikemiya glyukozuriya, osmotik diurez, giperosmolyarlik, gipovolemiya, shok va davolanmasa o‘limga olib keladi. Bemorni shoshilinch kasalxonaga yotqizish kerak. Kasalxonagacha bo‘lgan bosqichda osmotik bosimni me’yorlashtirish uchun vena ichiga tomchilab gipotonik (0.45 %) natriy xlorid eritmasi yuboriladi, arterial bosim keskin pasaysa, mezaton yoki dopamin qo‘llanadi. Shuningdek, boshqa koma turlarida bo‘lgani kabi kislorod bilan davolash.
• Laktatatsidotik koma diabetli bemorlarda qonda sut kislotasi to‘planishi tufayli yuzaga keladi; ko‘proq 50 yoshdan oshgan bemorlarda yurak-qon tomir, jigar va buyrak yetishmovchiligi, to‘qimalarga kislorodning kam yetib borishi va natijada ularda sut kislotasi to‘planishi fonida rivojlanadi. Laktatatsidotik komaning asosiy sababi kislota-ishqor muvozanatining keskin kislotali tomonga siljishidir; odatda komaning bu turida suvsizlanish kuzatilmaydi. Atsidoz mikrosirkulyatsiya buzilishi va tomir kollapsini yuzaga keltiradi. Klinik jihatdan hushning xiralashishi (uyquchanlikdan to to‘liq hushdan ketishgacha), nafas buzilishi, Kussmaul nafasi paydo bo‘lishi, qon bosimining pasayishi, siydikning juda kam ajralishi (oliguriya) yoki umuman ajralmasligi (anuriya) kuzatiladi. Laktatatsidotik komada bemor og‘zidan odatda aseton hidi kelmaydi, siydikda aseton aniqlanmaydi. Qondagi glyukoza konsentratsiyasi me’yoriy yoki biroz yuqori bo‘ladi. Bunday koma ko‘proq biguanidlar guruhidagi qandni pasaytiruvchi preparatlarni (fenformin, buformin) qabul qilayotganlarda rivojlanishini unutmaslik kerak. Kasalxonagacha vena ichiga tomchilab 2 % sodali eritma yuboriladi (fiziologik eritma yuborilganda o‘tkir gemoliz rivojlanishi mumkin) va kislorod bilan davolash amalga oshiriladi.

Rivojlanishi uchun kasallikning bir necha oy, ko‘pincha esa bir necha yil davom etishi talab qilinadigan asoratlar guruhidir.

• Diabetik retinopatiya — ko‘z to‘r pardasining mikroanevrizmalar, nuqtasimon va dog‘simon qon quyilishlar, qattiq ekssudatlar, shishlar va yangi tomirlar hosil bo‘lishi ko‘rinishidagi shikastlanishi. Ko‘z tubida qon quyilishiga olib kelib, to‘r pardaning ko‘chishiga sabab bo‘lishi mumkin. Yangi aniqlangan diabet bemorlarining 25 % ida 2-tur diabet bilan birga retinopatiyaning dastlabki bosqichlari kuzatiladi. Retinopatiya uchrashi yiliga 8 % ga oshadi, shu sabab kasallik boshlanganidan 8 yil o‘tib 50 % bemorda, 20 yildan so‘ng esa taxminan 100 % bemorda aniqlanadi. U ko‘proq 2-tur diabetda uchraydi, og‘irlik darajasi nefropatiya darajasiga bog‘liq. O‘rta va katta yoshdagilarda ko‘rlikning asosiy sababidir.
• Diabetik mikro- va makroangiopatiya — qon tomirlari o‘tkazuvchanligining buzilishi, ularning mo‘rtlashuvi, tromboz va aterosklerozga moyillikning kuchayishi (erta yuzaga keladi, asosan mayda tomirlar shikastlanadi).
• Diabetik polineyropatiya — ko‘pincha oyoq-qo‘llarning quyi qismlaridan boshlanadigan, «qo‘lqop va paypoq» shaklidagi ikki tomonlama periferik neyropatiya. Og‘riq va haroratni sezish yo‘qolishi neyropatik yaralar va bo‘g‘im chiqishlari rivojlanishida eng muhim omildir. Periferik neyropatiya belgilari — uvishish, achishish yoki paresteziya bo‘lib, ular oyoq-qo‘llarning distal qismlarida boshlanadi. Belgilar tunda kuchayishi xos. Sezuvchanlikning yo‘qolishi jarohatlarning oson paydo bo‘lishiga olib keladi.
• Diabetik nefropatiya — buyrak shikastlanishi bo‘lib, dastlab mikroalbuminuriya (albumin oqsilining siydik bilan ajralishi), keyin proteinuriya ko‘rinishida namoyon bo‘ladi. surunkali buyrak yetishmovchiligi.
• Diabetik artropatiya — bo‘g‘imlarda og‘riq, qirsillash, harakat cheklanishi, sinovial suyuqlik miqdorining kamayishi va quyuqligining oshishi.
• Diabetik oftalmopatiya retinopatiyadan tashqari, kataraktaning ( ko‘z gavhari).
• Diabetik entsefalopatiya — ruhiyat va kayfiyat o‘zgarishi, hissiy beqarorlik yoki depressiya, diabetik neyropatiya.
• Diabetik oyoq — periferik nervlar, tomirlar, teri, yumshoq to‘qimalar, suyak va bo‘g‘imlardagi o‘zgarishlar fonida oyoq panjasida yiringli-nekrotik jarayonlar, yaralar va suyak-bo‘g‘im shikastlanishi yuzaga kelishidir. Diabetli bemorlarda amputatsiyaning asosiy sababidir.

Diabetda ruhiy buzilishlar — depressiya, xavotir buzilishlari va ovqatlanish buzilishlari rivojlanish xavfi yuqori. Depressiya diabetning birinchi va ikkinchi turlariga chalinganlarda umumiy aholiga qaraganda ikki baravar ko‘p uchraydi. Katta depressiv buzilish va ikkinchi tur diabet bir-birining yuzaga kelish xavfini oshiradi. Umumiy amaliyot shifokorlari diabetda birga kechuvchi komorbid ruhiy buzilishlar xavfini ko‘pincha yetarlicha baholamaydi; bu, ayniqsa, yosh bemorlarda og‘ir oqibatlarga sabab bo‘lishi mumkin.

Hozirgi vaqtda qandli diabetning davosi aksariyat hollarda simptomatik bo‘lib, kasallikning sababini bartaraf etmasdan mavjud alomatlarni kamaytirishga qaratilgan, chunki diabetni samarali butunlay davolash usuli hali ishlab chiqilmagan. Qandli diabetni davolashda shifokorning asosiy vazifalari:

• Uglevod almashinuvini kompensatsiya qilish.
• Asoratlarning oldini olish va ularni davolash.
• Tana vaznini me’yorlashtirish.
• Bemorni o‘qitish..

Uglevod almashinuvini kompensatsiya qilish ikki yo‘l bilan amalga oshiriladi: diabet turiga qarab turli usullarda hujayralarni insulin bilan ta’minlash hamda parhezga rioya qilib, uglevodlarning bir maromda tushishini ta’minlash.

Diabetni kompensatsiya qilishda bemorni o‘qitish juda muhim. Bemor qandli diabet nima ekanini, uning xavflarini, gipo- va giperglikemiya holatlarida nima qilishni va ulardan qanday saqlanishni bilishi, qondagi glyukozani mustaqil nazorat qila olishi hamda o‘ziga mos ovqatlanish haqida aniq tushunchaga ega bo‘lishi kerak.

Qandli diabetda parhez qandni pasaytiruvchi preparatlar yoki insulin qabul qilish kabi davolashning zarur qismidir. Parhezsiz uglevod almashinuvini kompensatsiya qilib bo‘lmaydi. Ayrim 2-tur diabet holatlarida, ayniqsa kasallikning dastlabki bosqichlarida, faqat parhezning o‘zi uglevod almashinuvini kompensatsiya qilish uchun yetarli bo‘ladi. 1-tur diabetda esa parhezga rioya qilish bemor hayoti uchun juda muhim: uni buzish gipo- yoki giperglikemik koma, ayrim hollarda esa o‘limga olib kelishi mumkin.

Qandli diabetda parhez bilan davolashning maqsadi — bemorning jismoniy faolligiga mos keladigan darajada va bir maromda uglevodlar tushishini ta’minlash. Ratsion oqsil, yog‘ va kaloriyalar jihatidan muvozanatli bo‘lishi kerak. Gipoglikemiya holatlaridan tashqari tez o‘zlashtiriladigan uglevodlarni ratsiondan butunlay chiqarib tashlash tavsiya qilinadi. 2-tur diabetda ko‘pincha tana vaznini tuzatish zarur bo‘ladi.

Qandli diabetda parhez bilan davolashning asosiy tushunchasi — non birligi. Non birligi 10—12 g uglevod yoki 20—25 g nonga teng bo‘lgan shartli o‘lchovdir. Turli oziq-ovqatlarda qancha non birligi borligini ko‘rsatadigan jadvallar mavjud. Bemorning sutkalik non birliklari miqdori doimiy bo‘lishi kerak. Tana vazni va jismoniy yuklamaga qarab sutkada o‘rtacha 12—25 non birligi iste’mol qilinadi. Bir mahalda 7 non birligidan ko‘p iste’mol qilish tavsiya etilmaydi. Har bir ovqatlanishda non birliklari miqdori taxminan bir xil bo‘lgani ma’qul. Spirtli ichimlik iste’moli kechikkan gipoglikemiyaga, jumladan gipoglikemik komaga ham olib kelishi mumkin.

Parhez muvaffaqiyatli bo‘lishi uchun bemor ovqatlanish kundaligini yuritishi juda muhim. Unga kun davomida iste’mol qilingan barcha ovqatlar qayd etilib, har bir mahal va sutka davomida qancha non birligi yeyilgani hisoblanadi.

Bunday kundalik aksariyat hollarda gipo- va giperglikemiya sabablarini aniqlash, bemorni o‘qitish, shifokorga esa qandni pasaytiruvchi preparat yoki insulin dozasini to‘g‘ri tanlashda yordam beradi.

Bu guruhdagi preparatlar asosan 2-tur qandli diabet bilan og‘rigan bemorlarni davolashda ishlatiladi. Birinchi tur diabetda qandni pasaytiruvchi preparatlar samarasizdir.

Kimyoviy tarkibi va ta’sir mexanizmiga ko‘ra, qandni pasaytiruvchi dorilar ikki guruhga bo‘linadi: sulfanilamidlar va biguanidlar.

Sulfanilamid preparatlari sulfonilmochevina hosilalari bo‘lib, asosiy tuzilmasiga kiritilgan qo‘shimcha birikmalari bilan farqlanadi. Ularning qandni pasaytiruvchi ta’siri organizmda ishlab chiqariladigan insulin ajralishini rag‘batlantirish, glyukagon sintezini susaytirish, glyukozaning jigarda glyukoneogenez jarayonida hosil bo‘lishini kamaytirish va retseptordan keyingi ta’sir samaradorligini oshirish orqali insulinga bog‘liq to‘qimalarning insulinga sezuvchanligini kuchaytirish bilan bog‘liq.

Bu preparatlar guruhi parhez bilan davolash samara bermaganda qo‘llanadi. Davolash glikemik profilni nazorat qilgan holda eng kichik dozadan boshlanadi. Ayrim hollarda sulfonilmochevinaning turli hosilalarini birga qo‘llash davolash samaradorligini oshiradi.

Sulfonilmochevina preparatlari quyidagicha farqlanadi:

• birinchi avlod — Tolbutamid, Karbutamid, Xlorpropamid;
• ikkinchi va uchinchi avlod — Glibenklamid, Glipizid, Gliklazid, Glikvidon, Glimepirid.

Biguanidlar guanidin hosilalaridir. 2 ta asosiy guruh mavjud.

1. dimetilbiguanidlar (metformin)
2. ); butilbiguanidlar (adebit, silubin)

Ushbu guruh preparatlarining qandni pasaytiruvchi ta’siri organizmda ishlab chiqariladigan yoki tashqaridan yuboriladigan insulin ishtirokida mushak to‘qimasida anaerob glikolizni rag‘batlantirib, glyukozadan foydalanishni kuchaytirishiga asoslanadi. Bunda insulin sekretsiyasi sulfanilamidlardagidek rag‘batlantirilmaydi, ammo retseptor va retseptordan keyingi bosqichlarda insulin ta’siri kuchayadi. Shuningdek, glyukoneogenez susayadi va ichakda uglevodlar so‘rilishi biroz kamayadi. Biguanidlar ishtahani pasaytirib, tana vaznining kamayishiga ham yordam beradi.

Anaerob glikoliz natijasida hosil bo‘ladigan sut kislotasi, natijada pH kislotali tomonga siljiydi va to‘qimalarda gipoksiya kuchayadi.

Davolash eng kichik dozadan boshlanadi; uglevod almashinuvi va glyukozuriya kompensatsiyalanmasa, doza oshiriladi. Sulfanilamidlar yetarli samara bermaganda biguanidlar ko‘pincha ular bilan birgalikda qo‘llanadi. Biguanidlarni buyurishga ko‘rsatma — semizlik bilan birga kechuvchi 2-tur diabet. To‘qima gipoksiyasi rivojlanishi mumkinligi sababli bu dorilarni ishemik o‘zgarishlari miokard yoki boshqa a’zolarda bo‘lgan kishilarga ehtiyotkorlik bilan buyurish kerak.

Ba’zi bemorlarda qandni pasaytiruvchi preparatlar samarasi asta-sekin kamayishi mumkin. Bu oshqozonosti bezining sekretor faolligi pasayishi bilan bog‘liq bo‘lib, natijada dorilar samarasiz bo‘lib qoladi va insulin bilan davolashga ehtiyoj tug‘iladi.

Insulin bilan davolashning maqsadi uglevod almashinuvini imkon qadar to‘liq kompensatsiya qilish, gipo- va giperglikemiyaning oldini olish va shu orqali qandli diabet asoratlari xavfini kamaytirishdir. Insulin bilan davolash 1-tur diabetli bemorlar uchun hayotiy zarur, 2-tur diabetda esa ayrim vaziyatlarda qo‘llanishi mumkin.

Insulin bilan davolashga ko‘rsatmalar:

• 1-tur qandli diabet
• Ketoatsidoz, diabetik giperosmolyar, giperlaktatsidemik komalar.
• Homiladorlik va qandli diabetda tug‘ruq.
• 2-tur qandli diabet.
• ning sezilarli dekompensatsiyasi; 2-tur diabetni boshqa usullar bilan davolashdan samara bo‘lmasligi.
• Qandli diabetda tana vaznining sezilarli kamayishi.
• Diabetik nefropatiya.

Hozirda insulin preparatlarining juda ko‘p turlari mavjud. Ular ta’sir davomiyligi (ultraqisqa, qisqa, o‘rtacha, uzoq), tozalanish darajasi (monopik, monokomponent), biologik turga xosligi (odam, cho‘chqa, qoramol, gen muhandisligi yo‘li bilan olingan va hokazo) bilan farqlanadi.

Rossiyada qoramoldan olinadigan insulinlar qo‘llashdan chiqarilgan, chunki ulardan foydalanish ko‘p nojo‘ya ta’sirlarga sabab bo‘lgan. Ko‘pincha allergik reaksiyalar, lipodistrofiya yuzaga kelgan va insulin rezistentligi rivojlanadi.

Insulin 40 XB/ml va 100 XB/ml konsentratsiyalarda chiqariladi. Hozir Rossiyada eng ko‘p tarqalgan konsentratsiya 100 XB/ml bo‘lib, insulin 10 ml flakonlarda yoki shprits-ruchkalar uchun 3 ml kartrijlarda tarqatiladi.

Insulinlar ta’sir davomiyligiga ko‘ra qisqa va uzoq ta’sirlilarga bo‘linsa-da, ularning ta’sir vaqti har bir odamda turlicha. Shu sababli insulin bilan davolashni tanlash kasalxonada qondagi glyukozani kuzatish va moddalar almashinuvi, parhez hamda jismoniy faollikka mos dozalarni aniqlashni talab qiladi. Davolashda uglevod almashinuvini imkon qadar to‘liq kompensatsiya qilishga intilish lozim: qondagi glyukozaning sutkalik o‘zgarishi qancha kam bo‘lsa, diabetning turli asoratlari xavfi shuncha past bo‘ladi.

Semizlik va kuchli ruhiy zo‘riqish bo‘lmasa, insulin sutkasiga 0,5—1 birlik miqdorida, tana vaznining har 1 kilogrammiga hisoblab buyuriladi. Insulin yuborish fiziologik sekretsiyaga taqlid qilishi uchun quyidagi talablar belgilanadi:

• Insulin dozasi organizmga tushgan glyukozani o‘zlashtirish uchun yetarli bo‘lishi kerak.
• Yuborilgan insulin oshqozonosti bezining bazal sekretsiyasiga taqlid qilishi kerak.
• Yuborilgan insulin ovqatdan keyingi insulin sekretsiyasi cho‘qqilariga taqlid qilishi kerak.

Shu sababli intensivlashtirilgan insulin terapiyasi deb ataladigan usul mavjud. Sutkalik insulin dozasi uzoq va qisqa ta’sirli insulinlarga taqsimlanadi. Uzoq ta’sirli insulin odatda ertalab va kechqurun yuborilib, oshqozonosti bezining bazal sekretsiyasiga taqlid qiladi. Qisqa ta’sirli insulin esa uglevod saqlovchi har bir ovqatdan keyin yuboriladi; doza o‘sha mahalda iste’mol qilingan non birliklariga qarab o‘zgarishi mumkin.

Qisqa ta’sirli insulin dozasini tanlashda sutka davomida unga ehtiyoj o‘zgarishini hisoblash muhim. Organizmning fiziologik xususiyatlari tufayli bir non birligi uchun insulin ehtiyoji sutka davomida o‘zgaradi va bir NB ga 0,5 dan 4 birlikkacha yetishi mumkin. Buni aniqlash uchun asosiy ovqatlardan keyin glyukoza o‘lchanadi, iste’mol qilingan non birliklari va kiritilgan qisqa ta’sirli insulin dozasi bilinishi kerak. Non va insulin birliklarining nisbati hisoblanadi. Ovqatdan keyingi glyukoza me’yordan oshsa, ertasi kuni insulin dozasi 1-2 birlikka ko‘paytiriladi va ayni uglevod miqdorida glikemiya 1 birlik insulin bilan qanchaga o‘zgargani aniqlanadi.

Insulinga individual ehtiyojni bilish intensivlashtirilgan terapiyada uglevod almashinuvini to‘liq kompensatsiya qilish shartidir. Bemor 1 non birligiga kerak bo‘ladigan insulin miqdorini bilsa, ovqatiga mos ravishda qisqa ta’sirli insulin dozasini xavfsiz va samarali tanlaydi.

Aralash insulin terapiyasi usuli ham mavjud: bunda bir inʼeksiyada qisqa va o‘rtacha yoki uzoq ta’sirli insulin aralashmasi yuboriladi. Bu usul diabetning beqaror kechishida qo‘llanadi. Afzalligi — insulin inʼeksiyalari sonini sutkasiga 2—3 tagacha kamaytirish imkoniyati. Kamchiligi — insulinning fiziologik sekretsiyasini to‘liq taqlid qila olmasligi va buning oqibatida uglevod almashinuvini to‘liq kompensatsiya qila olmasligidir.

Insulin teri ostiga insulin shpritsi, shprits-ruchka yoki maxsus dozalovchi pompa yordamida yuboriladi. Hozir Rossiyada insulinni shprits-ruchkalar yordamida yuborish eng ko‘p tarqalgan. Bunga oddiy insulin shpritslariga nisbatan qulayligi, kamroq noqulaylik tug‘dirishi va qo‘llashning soddaligi sabab. Shprits-ruchka kerakli insulin dozasini tez va deyarli og‘riqsiz yuborish imkonini beradi.

Insulin pompasi bilan insulin yuborish usuli AQSH va G‘arbiy Yevropa mamlakatlarida ko‘proq tarqalgan, biroq u yerda ham bemorlarning ozchilik qismiga (o‘rtacha 2-5 %) mavjud. Buning sababi — usulning afzalliklarini ancha kamaytiradigan bir qator obyektiv qiyinchiliklardir.

Bu usulning afzalliklariga insulinning fiziologik sekretsiyasini aniqroq taqlid qilish (insulin preparatlari kun bo‘yi qonga tushib turadi), glikemiyani aniqroq nazorat qilish, insulinni o‘zi mustaqil yuborish zarurati yo‘qligi (kiritilgan miqdorni pompa boshqaradi) hamda diabetning o‘tkir va kechki asoratlari xavfini sezilarli kamaytirish kiradi. Kamchiliklariga moslamaning murakkabligi, tanaga mahkamlash bilan bog‘liq muammolar, aralashma yuboruvchi ignaning doimiy tanada turishi asoratlari kiradi. Qurilmaning individual ish tartibini tanlash ham muayyan qiyinchilik tug‘diradi. Bu insulin yuborishning eng istiqbolli usuli hisoblanadi; insulin pompasidan foydalanuvchilar soni asta-sekin ortib bormoqda.

Glikemiyani mustaqil nazorat qilish uglevod almashinuvining samarali va uzoq muddatli kompensatsiyasiga erishishning asosiy tadbirlaridan biridir. Hozirgi texnologiyalar oshqozonosti bezining sekretor faoliyatini to‘liq taqlid qila olmagani sababli sutka davomida qondagi glyukoza o‘zgarib turadi. Bunga ko‘plab omillar, avvalo jismoniy va ruhiy zo‘riqish, iste’mol qilingan uglevod miqdori, hamroh kasalliklar va boshqa holatlar ta’sir qiladi.

Bemorni doimo kasalxonada saqlab bo‘lmagani uchun holatni kuzatish va qisqa ta’sirli insulin dozasini ozgina tuzatish bemorning o‘z zimmasiga yuklanadi. Glikemiyani ikki usulda mustaqil nazorat qilish mumkin. Birinchi usul taxminiy bo‘lib, siydikdagi glyukozani sifat reaksiyasi bilan aniqlaydigan test-tasmalardan foydalanadi. Siydikda glyukoza bo‘lsa, aseton miqdorini ham tekshirish kerak. Asetonuriya kasalxonaga yotqizishga ko‘rsatma va ketoatsidoz belgisi hisoblanadi. Bu usul glikemiyani juda taxminiy baholaydi va uglevod almashinuvi holatini to‘liq kuzatish imkonini bermaydi.

Holatni baholashning zamonaviyroq va maqbul usuli — glyukometrlardan foydalanish. Glyukometr organik suyuqliklarda (qon, likvor va hokazo) glyukoza miqdorini o‘lchaydigan qurilmadir. O‘lchashning bir necha usuli mavjud. So‘nggi vaqtda uy sharoitida ishlatiladigan ko‘chma glyukometrlar keng tarqaldi. Glyukoza oksidaza biosensoriga ulangan bir martalik indikator plastinkaga bir tomchi qon qo‘yish kifoya; bir necha soniyada qondagi glyukoza (glikemiya) miqdori ma’lum bo‘ladi.

Turli firmalarning ikki glyukometri ko‘rsatkichlari farq qilishi mumkin. Glyukometr ko‘rsatgan glikemiya darajasi odatda haqiqiy ko‘rsatkichdan 1—2 birlik yuqoriroq bo‘ladi. Shu sababli uning ko‘rsatkichlarini poliklinika yoki kasalxonada olingan tahlil natijalari bilan solishtirish maqsadga muvofiq.

Hozircha 2-tur qandli diabetdan to‘liq tuzalishga imkon beradigan konservativ davolash usullari yo‘q. Shu bilan birga, oshqozon va biliopankreatik shuntlash shaklidagi metabolik jarrohlik 80—98 % holatda to‘liq tuzalish ehtimolini beradi. Bu amaliyotlar hozir ortiqcha vaznni tubdan davolashda keng qo‘llanmoqda. Ma’lumki, ortiqcha vaznli bemorlarda 2-tur diabet ko‘pincha hamroh kasallik sifatida uchraydi. Ma’lum bo‘lishicha, bunday operatsiyalar nafaqat vaznni me’yorlashtiradi, balki 80—98 % holatda diabetni ham butunlay bartaraf etadi. Natijada glyukoza darajasi me’yorlashib, insulin rezistentligi yo‘qolishi bilan barqaror klinik-laborator remissiya kuzatiladi.

Bu esa metabolik jarrohlikni 2-tur diabetni nafaqat semizlikda, balki me’yoriy tana vaznida yoki biroz ortiqcha vaznda ( tana vazni indeksi (TVI) 25—30 bo‘lganda) ham tubdan davolashda qo‘llash imkoniyatini o‘rganishga turtki berdi. Aynan shu guruhda to‘liq remissiya ko‘rsatkichi 100 % ga yetadi.

1-tur qandli diabet va homiladorlik^{[manba 2749 kundan beri ko‘rsatilmagan]}

Qandli diabet homiladorlikka qarshi ko‘rsatma emas. Giperglikemiya diabetik fetopatiyaga olib kelishi mumkin — homiladagi asoratlar majmui bo‘lib, makrosomiya (homilaning yiriklashishi), bolaning ichki a’zolari — yurak, jigar, taloq kattalashishi, nevrologik buzilishlar va respirator distress-sindromga sabab bo‘lishi mumkin. Diabetik fetopatiya ko‘pincha muddatidan oldin tug‘ruqqa olib keladi, bola tug‘ilganda asfiksiya kuzatiladi. Homiladorlikning dastlabki 4-8 haftasida homilaning bachadon ichida nobud bo‘lish xavfi oshadi.^{[manba 2749 kundan beri ko‘rsatilmagan]}