Leykotsitlar (qadimgi yunoncha: leukos — “oq” va kytos — “idish, tana”; so‘zma-so‘z “oq hujayralar”) — tashqi ko‘rinishi va funksiyalari turlicha bo‘lgan, yadroga ega va o‘zi mustaqil rangga ega bo‘lmaganligi belgisiga ko‘ra bir guruhga birlashtirilgan odam va hayvonlarning qon hujayralaridir. Ular qizil suyak iligida hosil bo‘ladi va organizmining deyarli hamma joyida uchraydi. Leykotsitlarning yashash muddati bir necha soatdan bir necha yilgacha o‘zgaradi. Leykotsitlarning asosiy vazifasi — organizmni patogenlardan himoya qilish va to‘qimalar yemirilishi mahsulotlarini yo‘qotish.

Leykotsitlar sitoplazmada granulalarning bor-yo‘qligiga ko‘ra granulotsitlar va agranulotsitlarga, yoki gemopoez (hematopoiesis) jarayonidagi kelib chiqishiga ko‘ra miyeloid va limfoid hujayralarga bo‘linadi. Bu keng toifalar o‘z ichiga yanada ixtisoslashgan guruhlarni oladi: neytrofillar, eozinofillar, bazofillar, mononuklear fagotsitlar tizimi hujayralari (monotsitlar, to‘qima makrofaglar, dendrit hujayralar) va limfotsitlar. Miyeloid qatorga neytrofillar, eozinofillar, bazofillar hamda mononuklear fagotsitlar tizimi hujayralari kiradi; limfoid qatorga esa limfotsitlar kiradi. Fagotsitoz qila olishi sababli monotsitlar va neytrofillar fagotsitlar guruhiga kiritiladi.

Qonning shaklli elementlari (tasvir skanerlovchi elektron mikroskop yordamida olingan). Unda ikki tomoni botiq (bikonkav) eritrotsitlar va yuzasi g‘adir-budur bo‘lgan sferik leykotsitlar ko‘rinadi.

Qonda leykotsitlar sonining kamayishi yoki ko‘payishi patologik jarayon borligining muhim ko‘rsatkichidir. Me’yorida kattalar qonida leykotsitlar soni 4 × 10⁹/l dan 1,1 × 10¹⁰/l gacha bo‘ladi; bu qon umumiy hajmining taxminan 1% ini tashkil etadi. Leykotsitlar ko‘payishi (leykotsitoz) ko‘pincha infeksiyalarda, kamroq hollarda saraton va boshqa kasalliklarda kuzatiladi. Leykotsitlar kamayishi (leykopeniya) immun tizimining zaiflashganidan dalolat beradi.

Yallig‘lanish reaksiyasini chaqiradigan moddalar begona jismlar kirgan joyga yangi leykotsitlarni jalb qiladi. Begona jismlar va shikastlangan hujayralarni yo‘q qilar ekan, leykotsitlar juda ko‘p miqdorda nobud bo‘ladi. Yallig‘lanishda to‘qimalarda hosil bo‘ladigan yiring — bu o‘lgan leykotsitlar to‘planmasidir.

Leykotsit turlari

Morfologik belgilari va biologik funksiyalariga ko‘ra leykotsitlar granulotsitlar (donador leykotsitlar) va agranulotsitlar (donasiz leykotsitlar)ga ajratiladi. Granulotsitlarni Romanovskiy–Gimza bo‘yog‘i (kislotali bo‘yoq — eozin va asosiy bo‘yoq — azur II aralashmasi) bilan bo‘yganda, ularning sitoplazmasida o‘ziga xos donadorlik (mos ravishda eozinofillarda — eozinofil, bazofillarda — bazofil, neytrofillarda — neytrofil donadorlik) hamda segmentlangan yadro aniqlanadi. Agranulotsitlar (monotsitlar va limfotsitlar) segmentlanmagan yadroga ega bo‘ladi va sitoplazmatik granulalarni tutmaydi. Qondagi turli leykotsit turlarining foiz nisbatiga leykotsitar formula deyiladi; u eng muhim diagnostik ahamiyatga ega.

Barcha leykotsitlar harakatchan hujayralar bo‘lib, psevdopodiyalar yordamida siljiydi. Harakat vaqtida hujayraning ham, uning yadrosining ham shakli o‘zgaradi; leykotsitlar endoteliy va epiteliy hujayralari orasidan o‘ta oladi, bazal membranalarni yenga oladi va biriktiruvchi to‘qimaning hujayralararo matriksi bo‘ylab ko‘cha oladi — aynan biriktiruvchi to‘qimada ular asosiy himoya vazifalarini bajaradi. Leykotsitlar harakat tezligiga atrof-muhitning turli kimyoviy va fizik xususiyatlari (harorat, pH, muhitning kimyoviy tarkibi va quyuqligi) ta’sir qiladi, yo‘nalish esa maxsus kimyoviy moddalar — xemoattraktantlar ta’siridagi xemotaksis bilan belgilanadi. Leykotsitlarning bosh vazifasi — himoya. Granulotsitlar, ayniqsa neytrofillar, hamda monotsitlar (va ularning to‘qimadagi shakli — makrofaglar) fagotsitoz qila oladi va fagotsit hisoblanadi. Monotsit va makrofaglar begona moddalar hamda hujayra/to‘qima parchalanish mahsulotlarini yutadi; makrofaglar va limfotsitlar esa immun himoyada faol ishtirok etadi.

Neytrofillar

Neytrofillar — qondagi eng ko‘p leykotsitlar bo‘lib, barcha leykotsitlarning 40–70% ini tashkil qiladi. Qon surtmasida neytrofillar diametri 12–15 mkm bo‘ladi. Suspenziyada odam neytrofillari diametri 7–9 mkm gacha yetadi. Yetilgan segmentyadroli neytrofil yadrosi 3–5 segmentga bo‘lingan bo‘ladi; qon oqimida segmentlanmagan yadroli yetilmagan tayoqchasimon yadroli neytrofillar ham ma’lum miqdorda uchraydi. Romanovskiy–Gimza bo‘yashda neytrofillar sitoplazmasi sust oksifil bo‘yaladi. Sitoplazmada quyidagi granulalar bo‘ladi: spesifik (specific), azurofil, sekretor va jelatinaza (gelatinase) granulalari. Ular antibakterial xususiyatli oqsillarni saqlaydi: laktoferrin, ishqoriy fosfataza, lizotsim, miyeloperoksidaza va boshqalar; shuningdek reaktiv kislorod shakllarini hosil qiluvchi fermentlar ham bo‘ladi. Neytrofil bakteriyani fagotsitoz qilganda, bakteriya fagosoma ichiga tushadi; keyin neytrofil granulalari fagosoma bilan qo‘shilib, bakteritsid va bakteriostatik (bacteriostatic) komponentlarni chiqaradi.

Fagotsitozdan tashqari, neytrofillarning antibakterial faolligi dasturlangan hujayra o‘limining o‘ziga xos shakli — netoz (NETosis) ko‘rinishida ham namoyon bo‘ladi. Netoz jarayonida o‘layotgan neytrofil tashqariga xromatinni bakteritsid oqsillar bilan birga chiqaradi; natijada patogen hujayralari harakatsizlanadi va antibakterial oqsillar ta’siriga uchraydi.

Neytrofillar keng spektrdagi sitokinlarni ifodalaydi va ishlab chiqaradi: xemokinlar, koloniya-stimullovchi omillar (colony-stimulating factors), yallig‘lanishni kuchaytiruvchi sitokinlar (proinflammatory cytokines) (IL-1α, IL-1β, IL-6, IL-7, IL-18, MIF va boshqalar), immunoregulyator sitokinlar (IL-12, IL-21, IL-23, IL-27, TSLP va boshqalar), yallig‘lanishga qarshi sitokinlar (IL-1ra, TGFβ1, TGFβ2), angiogenez va fibrogenez omillari (VEGF, BV8, HBEGF, FGF2, TGFα, HGF, angiopoetin), o‘smalar nekrozi omili (TNF) superoilasi sitokinlari va boshqa ayrim sitokinlar (PBEF, amfiregulin, midkin, onkostatin M, aktivin A, endotelin). Turli sitokinlar ajratishi sabab neytrofillar faqat immun himoya bilan cheklanmagan jarayonlarda ham qatnashishi mumkin: gemopoez, angiogenez, yara bitishi. Bundan tashqari, neytrofillar ayrim autoimmun va xavfli o‘smali kasalliklar rivojlanishida ham ishtirok etishi mumkin.

Bazofillar

Bazofillar — allergik reaksiyalar rivojlanishida ishtirok etadigan leykotsit turidir. Ular sitoplazmasida bazofil granulalar bo‘lgani uchun shunday nomlangan. Odam qonida bazofillar ulushi leykotsitlarning taxminan 0,5% ini tashkil qiladi. Qon surtmasida bazofillar diametri 11–12 mkm, qon tomchisida esa 9 mkm atrofida bo‘ladi. Morfologik jihatdan bazofillar nafaqat boshqa granulotsitlarga, balki funksional jihatdan yaqin bo‘lgan mast hujayralar (mast cells)ga ham o‘xshash.

Bazofillar sitoplazmasidagi bazofil granulalar tarkibida gistamin, proteazalar — ximaza (chymase) va triptaza (tryptase), ayrim boshqa fermentlar, proteoglikanlar (asosan xondroitin sulfatlar) va glikozaminoglikanlar bo‘ladi. Bazofillar nisbatan kamroq faol moddalarni ham ajratadi: leykotrien C3, IL-4 va IL-13 interleykinlari hamda boshqa ayrim sitokinlar.

Bazofillar eozinofillar va neytrofillar bilan birga qon oqimidan allergik yallig‘lanish o‘chog‘iga ko‘chib boradi. Immunoglobulin E (IgE) ning bazofillarda joylashgan Fc-retseptorlar (Fc receptors) bilan bog‘lanishi bazofillarni faollashtiradi va ular granulalar tarkibini tashqariga chiqarishni boshlaydi. Bazofil granulalari tarkibining ajralib chiqishi mast hujayralar boshlagan allergik jarayonni davom ettirishga yordam beradi.

Eozinofillar

Eozinofillarning asosiy vazifasi — ko‘p hujayrali parazitlarga qarshi kurashish; bundan tashqari, ular allergik reaksiyalar rivojlanishida ham qatnashadi. Eozinofillar nisbatan yirik hujayralar bo‘lib, diametri 18–20 mkm gacha yetadi. Yetilgan eozinofillarda yadro ikki bo‘lakka bo‘lingan (ikki bo‘lakli yadro) va diametri 1 mkm gacha bo‘lgan yirik eozinofil granulalar bo‘ladi; bu granullarda sitotoksik xususiyatli oqsillar mavjud. Sog‘lom odamda eozinofillar barcha leykotsitlarning 0,5–2% ini tashkil qiladi.

Eozinofillar sitoplazmasidagi granulalarning “eozinofilligi” asosiy ishqoriy oqsil (major basic protein, MBP) hisobiga ta’minlanadi. Eozinofillarning bosh roli — ko‘p hujayrali parazitlar hujayralarini hujayradan tashqari sitoliz (extracellular cytolysis) orqali yo‘q qilish. Granula tarkibidagi ko‘plab oqsillar gelmintlarga nisbatan toksik: masalan, eozinofil kationli oqsil (eosinophilic cationic protein, ECP) ularning hujayra membranasiga “kirib”, membrana yaxlitligini buzadi. ECP va eozinofildan kelib chiqqan neyrotoksin (eosinophil-derived neurotoxin, EDN) RNKaza bo‘lgani uchun viruslarga qarshi himoyada ham rol o‘ynaydi. MBP mast hujayralar va bazofillarni faollashtirishda qatnashadi, shu sabab eozinofillar allergik reaksiyalarda ham ishtirok etadi. Bundan tashqari, eozinofillarda regulyator faollik bor: ular T-limfotsitlarga (T-cells) ta’sir qiladi. Eozinofillar timusda T-hujayralarning ijobiy seleksiyasida ham ishtirok etadi, biroq bu jarayondagi roli hali yetarlicha o‘rganilmagan. Eozinofillarda sust fagotsitar faollik ham bo‘lishi mumkin. Immun tizimidan tashqari, eozinofillar urg‘ochilarning jinsiy sikli va homiladorlik bilan bog‘liq morfogenez jarayonlarini ham boshqarishda qatnashadi.

Eozinofillar boshqa immun hujayralar kabi turli sitokinlarni ajratadi; xususan, ular Th2 turdagi T-helperlarni faollashtirishda qatnashadi. Eozinofillar ajratadigan sitokinlar orasida IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-13, IL-16, IL-18, TNFα, IFNγ, TGFβ, GM-CSF bor. Shuningdek, ular ayrim xemokinlarni (eotaksin CCL11, RANTES (CCL5), MIP-1α (CCL3)), eikozanoidlarni (leykotrienlar, trombotsit agregatsiyasi omili — PAF) va neyropeptidlarni ajratadi.

Mononuklear makrofaglar tizimi hujayralari

Qon oqimida aylanadigan monotsitlar, to‘qimalarda joylashgan rezident makrofaglar va dendrit hujayralar mononuklear makrofaglar tizimini (retikuloendotelial tizim deb ham ataladi) tashkil qiladi. Bu hujayralar faqat immun tizimida emas, balki organizm rivojlanishida (ontogenez) hamda to‘qimalar yemirilishi mahsulotlarini chiqarib tashlashda ham ishtirok etadi.

Kattalarda monotsitlar barcha leykotsitlarning 6–8% ini tashkil qiladi; bundan tashqari monotsitlar qonda va taloqda ham uchraydi. Monotsitlar ko‘pchilik leykotsitlardan yirik: qon tomchisida diametri 9–12 mkm, surtmalarda esa kuchli “yoyilib”, diametri 18–20 mkm gacha yetishi mumkin. Qonga chiqqach monotsitlar 1–2 kun aylanadi, so‘ng to‘qimalarga o‘tib, rezident makrofaglarga aylanadi. Shunga qaramay, monotsitlar o‘zlari tug‘ma immunitet hujayralari bo‘lib, patogenni tanib oluvchi retseptorlar va xemokin retseptorlarini olib yuradi; shu sabab yallig‘lanish o‘chog‘iga ko‘cha oladi, u yerda yallig‘lanishni kuchaytiruvchi sitokinlarni ajratadi va fagotsitozda qatnashadi. Yallig‘lanish o‘chog‘ida monotsitlar yallig‘lanish makrofaglari va yallig‘lanish dendrit hujayralariga differensiyalanadi.

Makrofaglarning bir qismi limfoid to‘qimaning muayyan joylarida joylashadi: masalan, limfa tugunlarining medullyar tortmalari, taloqning qizil va oq pulpasi. Bundan tashqari, barcha nolimfoid organlarda uchraydigan to‘qima makrofaglari ham bor; ularning ulushi ayrim to‘qimalarda umumiy hujayralarning 10–15% iga yetishi mumkin. To‘qima makrofaglariga quyidagilar kiradi: jigar Kupfer hujayralari, suyak to‘qimasining osteoklastlari, nerv to‘qimasining mikrogliasi, biriktiruvchi to‘qimaning gistiotsitlari (histiocytes), terining Langerhans hujayralari, alveolyar makrofaglar, buyrakning mezangial hujayralari, shilliq qavatlar va seroz bo‘shliqlar makrofaglari, oshqozon osti bezining makrofaglari, yurakning interstitsial to‘qimasi makrofaglari. Makrofaglar to‘qima gomeostazini ushlab turadi, qarigan va nobud bo‘lgan hujayralarni tozalaydi, shikastlanish va infeksiyalardan keyin to‘qimalarni tiklashga yordam beradi. Ular tug‘ma immunitetda ham faol: patternni tanib oluvchi retseptorlarni olib yuradi va yutilgan patogen hujayralarini yo‘q qilishning turli mexanizmlariga ega.

Dendrit hujayralar o‘z nomini o‘simtalar (dendritsimon “shoxchalar”)ga o‘xshash tuzilmasi borligidan olgan va organizmda keng tarqalgan. Ular qoplovchi to‘qimalarda, burun-halqumda, o‘pkada, ichakda, oshqozonda, limfoid organlarda ko‘p uchraydi; ularning yetilmagan shakllari qonda ham bo‘ladi. Dendrit hujayralarning asosiy vazifasi — antigen taqdim etish (antigen presentation) va limfotsitlarga stimullovchi signallarni uzatish. Dendrit hujayralar ekzogen antigenlarni tutib oladi, ularni protsessing (processing) qiladi va antigen bo‘laklarini yuzasida histomoslikning asosiy kompleksi II sinf (MHC II) molekulalari bilan kompleks holida (yoki kross-taqdimot (cross-presentation)da I sinf MHC bilan) namoyish etadi. Shu ko‘rinishda antigen T-hujayra retseptori tomonidan tanilishi mumkin. Kelib chiqishiga ko‘ra dendrit hujayralar monotsitlardan kelib chiquvchi miyeloid dendrit hujayralar va umumiy limfoid ajdod hujayradan kelib chiquvchi plazmotsitoid (plasmacytoid) dendrit hujayralarga bo‘linadi.

Limfotsitlar

Kattalarda limfotsitlar barcha leykotsitlarning 20–35% ini tashkil qiladi. O‘lchamiga ko‘ra limfotsitlar kichik (diametri 4,5–6 mkm), o‘rtacha (7–10 mkm) va katta (10 mkm va undan katta) turlarga ajratiladi. Katta limfotsitlar asosan yangi tug‘ilganlar va bolalarda uchraydi; kattalarda limfotsitlarning 85–90% ini kichik limfotsitlar tashkil etadi. Limfotsitlarda kuchli bo‘yaladigan dumaloq yoki loviyasimon yadro va nisbatan tor bazofil sitoplazma qatlami bo‘ladi.

Funksional jihatdan limfotsitlar adaptiv immun tizimiga mansub. Limfotsitlar — sutemizuvchilar organizmida differensiyalanishi antigenni tanib oluvchi retseptorlarni kodlaydigan genlarning jiddiy qayta tuzilishi bilan kechadigan yagona hujayra turidir. Antigenni tanib oluvchi retseptorlarning tuzilishi va vazifasiga ko‘ra limfotsitlar T-limfotsitlar va B-limfotsitlarga bo‘linadi; shuningdek limfotsitlar qatoriga tabiiy killerlar (natural killers), NKT-hujayralar va boshqa ayrim immun hujayra guruhlari ham kiritiladi. Limfotsit retseptorining antigen bilan bog‘lanishi immun javobni boshlash uchun zarur, ammo o‘zi yetarli emas: limfotsitlarda koretseptorlar ham bo‘ladi va ularning faollashuvi ham immun javob rivoji uchun muhim. Limfotsitlar antigenni yoki tabiiy (modifikatsiyalanmagan) holatda (B-limfotsitlar), yoki antigen-taqdim etuvchi hujayralar yuzasida modifikatsiyalangan ko‘rinishda (T-limfotsitlar) tanib oladi. Adaptiv immun javob boshlanganda B-limfotsitlar limfoid organlarda antitana (antibodies) ishlab chiqaruvchi plazmatik hujayralarga differensiyalanadi. T-hujayralar ham B-hujayralar kabi qon oqimidan chiqib yallig‘lanish o‘chog‘iga ko‘chadi va u yerda zararlangan hujayralarni bevosita yo‘q qiladi yoki boshqa leykotsitlarni (jumladan makrofaglar, eozinofillar, tabiiy killerlarni) rag‘batlantiruvchi sitokinlarni ajratadi.

Fagotsitoz

Leykotsitlarning eng muhim vazifalaridan biri — fagotsitoz, ya’ni hujayraning yirik makromolekulyar komplekslar yoki zarrachalarni yutishidir. Fagotsitoz to‘rtta leykotsit guruhi uchun asosiy funksiya bo‘lib, ular “professional” fagotsitlar deyiladi: neytrofillar, monotsitlar, makrofaglar va dendrit hujayralar. Fagotsitoz xemotaksis orqali leykotsitlarning qon oqimidan yallig‘lanish o‘chog‘iga ko‘chishi, patogen hujayralarini tanib olish va leykotsitga “yopishish”dan boshlanadi. Keyin leykotsit mikroorganizmlarni yutadi; ular vakuola — fagosoma ichiga tushadi. So‘ng fagosoma leykotsit granulalari bilan qo‘shilib, antibakterial komponentlarni olib kiradi va natijada fagolizosoma (phagolysosome) hosil bo‘ladi. Fagolizosomada kislorod va azotning faol shakllari paydo bo‘ladi (oksidlovchi portlash (oxidative burst)); ularning va granula fermentlarining ta’siri ostida mikroorganizm nobud bo‘ladi. Mikroorganizm parchalanish mahsulotlari ekzotsitoz orqali tashqariga chiqariladi; bu paytda fagolizosoma membranasi qaytadan hujayra membranasiga qo‘shilib ketadi. Makrofaglar va dendrit hujayralarda esa mikroorganizmlar olib kelgan antigen parchalanish mahsulotlari T-limfotsitlarga taqdim etiladi.

Fagotsitoz sxemasi

Leykotsitning tomirdan to‘qimaga o‘tishi neytrofillarda eng yaxshi o‘rganilgan bo‘lib, quyidagi bosqichlarni o‘z ichiga oladi: “dumalanish” (rolling), adgeziya (yopishish), “yoyilish” va diapedez. Rolling paytida neytrofil endoteliy hujayralari bilan qaytar bog‘lanadi: endoteliydagi selektinlar (selectins) leykotsit yuzasidagi glikoproteinlar bilan tutashadi. Adgeziyada neytrofil endoteliyga mustahkam yopishadi: neytrofil integrinlari (integrins) endoteliy yuzasidagi immunoglobulinsimon (immunoglobulin-like) molekulalar bilan bog‘lanadi. Bu o‘zaro ta’sirlar neytrofil sitoskeletini qayta tashkil etib, hujayraning “yoyilishiga” olib keladi. Diapedez esa neytrofilning endoteliy hujayralari oralig‘idan o‘tishi bo‘lib, bunda maxsus molekulalar o‘zaro ta’siri hamda neytrofil ajratadigan metalloproteinazalar (metalloproteinases) — endoteliy hujayralari orasidagi “ko‘prikchalar”ni parchalovchi fermentlar — muhim rol o‘ynaydi.

Rivojlanish

Miyelopoez (myelopoiesis) jarayonida eritrotsitlar, monotsitlar, granulotsitlar, trombotsitlar va monotsit ajdodlari hosil bo‘ladi. Bu jarayon miyeloid to‘qimada, ya’ni naychasimon suyaklarning epifizlarida va ko‘plab g‘ovak suyaklar bo‘shliqlarida joylashgan qizil suyak iligida kechadi. Limfotsit ajdodlari esa suyak iligidan timus, taloq va limfa tugunlaridagi limfoid to‘qimaga ko‘chadi.

Barcha shaklli elementlar suyak iligidagi pluripotent qon hosil qiluvchi ildiz hujayralar populyatsiyasidan kelib chiqadi. Bu ildiz hujayralar differensiyalanishining ikki yo‘li bor:

• birinchi yo‘l granulotsitar, eritrotsitar, monotsitar va megakariositar qatorlarning multipotent ajdodi — KOE-GEMMni beradi;
• ikkinchi yo‘l limfopoezning multipotent ajdodi — KOE-Lni beradi.

KOE-GEMM va KOE-L keyin oligopotent, undan so‘ng unipotent ajdod hujayralarni hosil qiladi. Granulotsitlar va monotsitlar umumiy oligopotent KOE-GMdan kelib chiqadi. Monotsitlar, neytrofillar, eozinofillar va bazofillar mos ravishda unipotent ajdod hujayralardan — KOE-M, KOE-Gn, KOE-Eo, KOE-Bdan rivojlanadi. Pluripotent, multipotent, oligopotent va unipotent ajdod hujayralar morfologik jihatdan ajratib bo‘lmaydi.

Granulotsitlar rivojlanishida (granulopoez) unipotent hujayradan so‘ng miyeloblast bosqichi keladi; miyeloblastlar promiyelotsitlarni beradi (bazofil sitoplazmali hujayralar bo‘lib, aynan shu bosqichda azurofil granulalar paydo bo‘la boshlaydi). Promiyelotsitlardan miyelotsitlar hosil bo‘ladi; bu bosqichda sitoplazmada spesifik granulalar va aynan shu granulotsit turiga xos donadorlik paydo bo‘ladi. Miyelotsitlar metamiyelotsitlarni beradi; metamiyelotsitlar avvalgi bosqichlardagi hujayralardan farqli ravishda bo‘linmaydi. Metamiyelotsitlardan “yosh” tayoqchasimon yadroli va yetilgan segmentyadroli leykotsitlar hosil bo‘ladi. Barcha miyelotsitlar, ayniqsa neytrofillarga asos bo‘ladiganlari, kuchli fagotsitar faollikka ega; metamiyelotsit bosqichida esa harakatchanlikni qo‘lga kiritadi.

Gematopoez diagrammasi

Umurtqasizlar leykotsitlari

Umurtqasiz hayvonlarda leykotsitlar (amebotsitlar) qon, gemolimfa (hemolymph) va bo‘shliq suyuqligida uchraydi. Ko‘plab umurtqasizlarda fagotsitlarning eng ko‘p guruhi — yirik bazofil, donasiz amebotsitlardir. Ular amebasimon harakatlana oladi va begona yuzalarga nisbatan ijobiy xemotaksis ko‘rsatadi. Umurtqasiz fagotsitlarni batafsil Ilya Ilich Mechnikov tasvirlagan.

Donasiz amebotsitlardan tashqari, ayrim umurtqasizlarda (xususan, yarim xordalilar (hemichordates)) granulali amebotsitlar tizimi ham bo‘ladi. Ularning sitoplazmasida ko‘plab granulalar va diametri 15–20 mkm bo‘lgan maxsus mikronaychali (microtubular) tuzilmalar mavjud. Kimyoviy tarkibiga ko‘ra granulalar ikki guruhga bo‘linadi.

Birinchi guruh granulalari hasharotlar, qisqichbaqasimonlar, ascidiyalar, strekayushchilar (cnidarians) va ehtimol ignatanlilarda uchraydi. Bu granulalarda polimerlanishga qodir oqsil monomerlari, uning polimerlanishini boshlovchi nofaol ferment, fenollar va granulalarda nofaol bo‘ladigan fenoloksidaza (phenoloxidase), shuningdek fermentlarning nofaol holatini ushlab turuvchi mukopolisaxarid matriks mavjud. Granula tarkibi ekzotsitoz bilan chiqarilganda faollashish ro‘y beradi: monomer oqsil polimerlanib plyonka hosil qiladi, plyonkani esa fenoloksidaza fenollarni oksidlaganda hosil bo‘ladigan xinonlar (quinones) mustahkamlaydi. Bu granulali amebotsitlarning vazifalari guruhga qarab turlicha: ascidiyalarda plyonka hosil bo‘lishi “tunika” moddasini mustahkamlaydi; hasharotlarda tashqi qoplamadagi teshiklarni berkitishda qatnashadi; qisqichbaqasimonlarda parazitar zamburug‘larning gifa (hyphae)larini kapsullashni ta’minlaydi.

Ikkinchi guruh granulalari priapulidlar va “mechexvostlar” (horseshoe crabs)da topilgan bo‘lib, fenollar va fenoloksidazani tutmaydi. Bu hayvonlarda granulali amebotsitlar gemolimfaning ivishi va begona agentlardan himoyani ta’minlaydi.

Klinik ahamiyati

Qonda leykotsitlar soni 1 mkl da 4000 dan past bo‘lib qoladigan holat leykopeniya deyiladi. Ko‘pincha leykopeniya qonda neytrofillar kamayishi — neytropeniya sabab yuz beradi. Leykopeniyaning sabablari turlicha: u ionlashtiruvchi nurlanish, ayrim kimyoviy moddalar (benzol, mishyak birikmalari, DDT), ba’zi dori vositalari (sitostatik preparatlar, antitireoid agentlar, ayrim antibiotiklar) ta’sirida rivojlanishi mumkin. Leykopeniya virusli infeksiyalar, og‘ir bakterial infeksiyalar, bezgak (malyariya), kollagenozlar oqibatida ham paydo bo‘lishi mumkin. Leykotsitlar pasayishi gipoplastik anemiya va paroksizmal tungi gemoglobinuriya kabi ayrim qon kasalliklarida, shuningdek splenektomiyadan keyin va o‘tkir anafilaktik reaksiyalarda ham kuzatiladi. Limfotsitlar sonining 1 mkl qonda 1000 dan past bo‘lishi limfotsitopeniya (yoki limfopeniya) deb ataladi; odatda bu T-limfotsitlar darajasi pasayishi bilan bog‘liq.

Qonda leykotsitlar 1 mkl da 10 000 va undan yuqori bo‘lib ketishi leykotsitoz deyiladi. Leykotsitlar darajasining 1 mkl da 20 000 gacha keskin ko‘tarilishi giperleykotsitoz deb ataladi. Odatda leykotsitoz neytrofillar ko‘payishi bilan bog‘liq. Neytrofillar ko‘payishi normal fiziologik reaksiyalarda (stress, ovqatlanish va boshqalar) ham, patologik jarayonlarda (infeksiyalar, intoksikatsiyalar, xavfli o‘smalar va boshqalar) ham yuz berishi mumkin. Yiringda neytrofillar juda ko‘p bo‘ladi. Eozinofillar ko‘payishi darhol turdagi allergik reaksiyalar, bronxial astma, eozinofil pnevmoniya, miyeloid leykemiya, shuningdek Lyoeffler sindromida kuzatiladi. Bazofillar qonda me’yordan oshishi kam uchraydi; bazofil leykotsitoz miksedema, nospetsifik yarali kolit, allergik reaksiyalar, shuningdek homiladorlikda kuzatilishi mumkin. Limfotsitlar ko‘payishi ayrim o‘tkir va surunkali infeksiyalarda: ko‘kyo‘tal, sil, zaxm, brusellyoz, infeksion mononukleozda uchraydi. Monotsitar leykotsitoz kam uchraydi; u bakterial va protozoy infeksiyalarda, shuningdek saraton kasalliklarida, sarkoidoz va kollagenozlarda kuzatilishi mumkin.

Leykotsitlar soni va ayrim xususiyatlariga ta’sir qiladigan gemopoez buzilishlari ko‘pincha gemoblastozlarga hamroh bo‘ladi — bu qon, suyak iligi, limfa va limfoid to‘qima hujayralarining xavfli o‘zgarishlaridir. Miyeloid kelib chiqishli hujayralar ortiqcha ko‘payishi bilan kechadigan o‘smalar miyeloproliferativ neoplaziyalar (myeloproliferative neoplasms) deb ataladi; ularga, xususan, surunkali miyeloid leykemiya, surunkali neytrofil leykemiya va surunkali eozinofil leykemiya kiradi. Limfoid hujayralarning haddan tashqari proliferatsiyasi follikulyar limfoma, surunkali limfoleykoz, o‘tkir limfoblast leykemiyasi va miyeloma kasalligida uchraydi.

O‘rganish tarixi

Qonning shaklli elementlarini o‘rganish murakkab mikroskopni Zaxariy Yansen taxminan 1590-yilda ixtiro qilgach mumkin bo‘ldi. Eritrotsitlar 1658-yildayoq tasvirlangan bo‘lsa-da, leykotsitlar uzoq vaqt tadqiqotchilar e’tiboridan chetda qolgan — sababi eritrotsitlarga nisbatan kamligi va “shaffof” ko‘rinishi. Qonning oq hujayralari haqida ilk tasvirni fransuz shifokori Jozef Liyeto 1749-yilda o‘limdan keyingi materialda bergan; o‘sha yili yana bir fransuz shifokori Jan Batist Senak yiring tarkibida oq hujayralarni aniqlagan. Qon va limfaning shaklli elementlari haqida ilk batafsil tavsifni ingliz xirurgi Uilyam Hyuson 1773-yilda bergan; u oq hujayralar qizillarga qaraganda ancha kamligini qayd etgan. Leykoz bilan kasallangan bemor qoni ilk bor Alfred Fransua Donne tomonidan 1839-yilda tasvirlangan — u qondagi oq hujayralar keskin ko‘payganini ko‘rsatgan. 1843-yilda Uilyam Addison yiring tarkibidagi oq hujayralar qon leykotsitlaridan kelib chiqishini ko‘rsatgan. 1863-yilda Rudolf Virxovning assistenti Fridrix Daniyel fon Reklingxauzen leykotsitlarning amebasimon xususiyatlarini — harakatchanlik va psevdopodiya hosil qilish qobiliyatini tasvirlagan. Biroz keyinroq Yuliy Fridrix Kongxaym leykotsitlar amebasimon harakat orqali kapillyar devoridan o‘tishi mumkinligini ko‘rsatgan. 1879-yilda Paul Erlix qon hujayralarini bo‘yash usullarini ishlab chiqib, ularning morfologiyasini batafsil tasvirlagan. Erlix yaratgan kislotali va asosiy bo‘yoqlar eozinofillar, neytrofillar, bazofillar va limfotsitlarni tavsiflash imkonini bergan. Fagotsitoz 1882-yilda Ilya Ilich Mechnikov tomonidan batafsil o‘rganilgan va nomlangan; u fagotsitlarning bakteriyalarga qarshi himoyadagi rolini ham asoslab bergan. 1908-yilda Paul Erlix va Ilya Mechnikov fiziologiya va tibbiyot bo‘yicha Nobel mukofotini bo‘lishib olgan.