Trombotsitlar (yunoncha θρόμβος — “qon ivig‘i, laxta” va κύτος — “hujayra”; eskirgan nomi — qon plastinkalari) — o'lchami kichik (2—9 mkm), yadrosiz, yassi, rangsiz, qonning shaklli elementlari bo‘lib, ular megakariositlardan hosil bo‘ladi.

Immobilizatsiya qilingan fibrinogen (immobilized fibrinogen) bilan qoplangan shisha yuzasida faollashgan trombotsit. Skanerlovchi elektron mikroskopiya.

O‘lchash

Sog‘lom oq tanli odamlarda trombotsitlar uchun normal diapazon (tahlil qilingan aholining 99%i) kub millimetr (mm³, mm³ mikrolitrga teng) hisobida 150 000 dan 450 000 gacha, yoki litriga 150—450 × 10⁹ ni tashkil etadi.

Trombotsit shakllari

Trombotsitlarning 5 ta shakli farqlanadi:

• yosh (0—0,8 %);
• yetilgan (90,1—95,1 %);
• qari (2,2—5,6 %);
• ta’sirlanish (qo‘zg‘alish) shakllari (0,8—2,3 %);
• degenerativ shakllar (0—0,2 %).

Trombotsitlar morfologiyasi

Qonda aylanib yuruvchi, faollashmagan trombotsitlar birinchi yaqinlashuvda yarimo‘qlar nisbati 2 dan 8 gacha bo‘lgan yassilashgan sferoidlar sifatida tasvirlanadi va ularning xos o‘lchami diametri bo‘yicha 2—4 mkm atrofida bo‘ladi. Bu yaqinlashuv ko‘pincha trombotsitlar populyatsiyasining gidrodinamik va optik xossalarini modellashtirishda, shuningdek oqim sitometriyasi (flow cytometry) usullari bilan o‘lchangan alohida trombotsitlarning geometrik parametrlarini tiklashda qo‘llanadi.

Konfokal mikroskopiya (confocal microscopy) ma’lumotlari trombotsit faollashganda uning shakli o‘zgarishi mikronaychalar (mikrotubulalar) halqasi geometriyasining o‘zgarishi bilan bog‘liq ekanini ko‘rsatadi; bu esa, o‘z navbatida, kalsiy ionlari konsentratsiyasining o‘zgarishi bilan yuzaga keladi. Trombotsit sirt morfologiyasining aniqroq biofizik modellari (shaklni “birlamchi prinsiplar”dan kelib chiqib modellashtiradigan) trombotsitlarning tinch va faollashgan holatdagi geometriyasini yassilashgan sferoiddan ko‘ra realroq tasvirlash imkonini beradi.

Funksiyalar

Trombotsitlar ikki asosiy funksiyani bajaradi:

• tomir shikastlangan joyni yopib turadigan birlamchi tiqinni hosil qiluvchi trombotsitar agregatni shakllantirish;
• plazmatik ivish (plasma coagulation)ning asosiy reaksiyalarini tezlashtirish uchun o‘z sirtini taqdim etish.

Nisbatan yaqinda trombotsitlar shikastlangan to‘qimalarning bitishi va regeneratsiyasida ham juda muhim rol o‘ynashi aniqlangan: ular shikastlangan sohalarga hujayralarning bo‘linishi va o‘sishini rag‘batlantiradigan o‘sish omillarini ajratadi. O‘sish omillari turli tuzilish va vazifaga ega polipeptid molekulalardir. Eng muhim o‘sish omillariga quyidagilar kiradi:
trombotsitar o‘sish omili (PDGF), transformatsiyalovchi o‘sish omili (TGF-β), tomir endoteliy o‘sish omili (VEGF), epiteliy o‘sish omili (EGF), fibroblastlar o‘sish omili (FGF), insulinga o‘xshash o‘sish omili (IGF).

Trombotsitlarning plazmadagi fiziologik konsentratsiyasi — litriga 180—360 × 10⁹ trombotsit.

Qonda trombotsitlar sonining kamayishi qon ketishlarga olib kelishi mumkin. Aksincha, ularning soni ortishi qon laxtalari (tromblar) hosil bo‘lishiga — trombozga — sabab bo‘ladi; bu tromblar qon tomirlarini berkitib, insult, miokard infarkti, o‘pka emboliyasi yoki tananing boshqa a’zolaridagi tomirlarning tiqilib qolishi kabi patologik holatlarga olib kelishi mumkin.

Trombotsitlarning yetarli ishlamasligi yoki kasalligi trombotsitopatiya deb ataladi; u trombotsitlar sonining kamayishi (trombotsitopeniya), trombotsitlar funksional faolligining buzilishi (trombasteniya) yoki trombotsitlar sonining ortishi (trombotsitoz) ko‘rinishida bo‘lishi mumkin. Trombotsitlar sonini kamaytiradigan kasalliklar ham bor, masalan geparin chaqirgan trombotsitopeniya yoki trombotik purpura; bular odatda qon ketishdan ko‘ra ko‘proq trombozlarni keltirib chiqaradi.

Mikroskopiya rivojining dastlabki davrlarida tavsiflarning noaniqligi, fotografik texnikaning yo‘qligi va terminologiyaning chalkashligi sabab trombotsitlar birinchi marta qachon kuzatilgani aniq emas. Ko‘pincha ularning kashf etilishi Donnega (1842, Parij) nisbat beriladi, biroq ularni Antoni van Levenguk ham (1677, Niderlandiya) kuzatganiga doir ma’lumotlar mavjud. “Qon plastinkalari” atamasi (inglizcha blood platelets) hozirgacha ingliz tilidagi adabiyotlarda afzal ko‘riladigan nom bo‘lib, uni Bittsotsero (1881, Turin) kiritgan; u trombotsitlar bilan gemostaz va tromboz o‘rtasidagi bog‘liqlikni aniqlashda ham yetakchi rol o‘ynagan. Bu keyinchalik “trombotsit” atamasining paydo bo‘lishiga olib kelgan (Dekxuyzen, 1901) va rus tilida u asosiy nomga aylangan. Ingliz tilidagi adabiyotlarda esa bu termin faqat sutemizuvchilarga mansub bo‘lmagan hayvonlardagi yadroli trombotsitlar uchun ishlatiladi (thrombocytes). Bundan tashqari, rus adabiyotida trombotsitlar uchun “Bittsotsero blyashkasi” termini ham uchrashi mumkin.

Inson qon hujayralarining skanerlovchi elektron mikrofotosurati (SEM): eritrotsit, faollashgan trombotsit, leykotsit (chapdan o‘ngga).

Ivishda ishtiroki

Trombotsitning muhim xususiyati — uning faollashish qobiliyati: bu odatda tez va ko‘pincha qaytmas tarzda yangi holatga o‘tishdir. Faollashuvga turtki deyarli har qanday tashqi ta’sir, hatto oddiy mexanik zo‘riqish ham bo‘lishi mumkin. Biroq trombotsitlarning asosiy fiziologik faollashtiruvchilari quyidagilar hisoblanadi:
kollagen (hujayradan tashqari matriksning asosiy oqsili), trombin (plazmaning ivish tizimidagi asosiy oqsil), ADF/ADP — adenozindifosfat (adenosine diphosphate) (tomir hujayralari buzilganda paydo bo‘ladigan yoki trombotsitlarning o‘zi ajratib chiqaradigan), hamda tromboksan A₂ (trombotsitlar tomonidan sintezlanib chiqariladigan ikkilamchi faollashtiruvchi; uning qo‘shimcha vazifasi — vazokonstriksiyani, ya’ni tomirlarning torayishini rag‘batlantirish).

Faollashgan trombotsitlar shikastlangan joyga yopishish (adgeziya) va bir-biriga yopishib to‘planish (agregatsiya) qobiliyatiga ega bo‘ladi, natijada shikastni berkituvchi tiqin hosil qiladi. Bundan tashqari, ular plazmatik ivishda ikki asosiy yo‘l bilan qatnashadi: prokoagulyant membranani ekspozitsiya qilish va α-granulalarning sekretsiyasi.

Faollashuv paytida birlamchi biokimyoviy va morfologik o‘zgarishlar ketma-ketligi

Tashqi omillar ta’sirida trombotsit faollashuvining dastlabki bosqichlari nafaqat biokimyoviy markerlarning paydo bo‘lishi, balki trombotsit shaklining morfologik o‘zgarishlari bilan ham bog‘liq. Oqim sitometriyasi va elektron mikroskopiya usullari bilan ko‘rsatilishicha, trombotsitlarga ADF/ADP ta’sir ettirilganda faollashuvning eng sezgir belgisi aynan morfologik o‘zgarishlardir. Sezgirlik kamayib borishi bo‘yicha biokimyoviy va morfologik o‘zgarishlar ketma-ketligi quyidagicha:
trombotsit shaklining o‘zgarishi, glikoprotein IIb/IIIadagi konformatsion o‘zgarishlar, P-selektin (P-selectin) ekspressiyasi, fosfatidilserin (phosphatidylserine) ekspressiyasi.

Prokoagulyant membrananing ekspozitsiyasi

Normal holatda trombotsit membranasi ivish reaksiyalarini qo‘llab-quvvatlamaydi. Manfiy zaryadlangan fosfolipidlar, avvalo fosfatidilserin, membrananing ichki qatlamida to‘plangan bo‘ladi, tashqi qatlamdagi fosfatidilxolin (phosphatidylcholine) esa ivish omillari bilan ancha sust bog‘lanadi. Ayrim ivish omillari faollashmagan trombotsitlar bilan ham bog‘lana olishi mumkin bo‘lsa-da, bu faol fermentativ komplekslarning hosil bo‘lishiga olib kelmaydi.

Taxmin qilinishicha, trombotsit faollashuvi skramblaza (scramblase) fermentini faollashtiradi; u manfiy zaryadlangan fosfolipidlarni bir qatlamdan ikkinchisiga tez, spetsifik, ikki tomonga va ATF/ATPga bog‘liq bo‘lmagan tarzda “ko‘chirib o‘tkaza” boshlaydi. Natijada termodinamik muvozanat o‘rnatilib, fosfatidilserinning ikkala qatlamdagi konsentratsiyasi tenglashadi. Bundan tashqari, faollashuv vaqtida membrananing tashqi qatlamidagi ko‘plab transmembran oqsillar yuzaga chiqariladi va/yoki ularning konformatsiyasi o‘zgaradi; shundan so‘ng ular ivish omillari bilan spetsifik bog‘lanib, ular ishtirok etadigan reaksiyalarni tezlashtiradi.

Trombotsit faollashuvi bir necha darajaga ega, prokoagulyant sirt ekspressiyasi esa eng yuqori darajalardan biridir. Bunday kuchli javobni faqat trombin yoki kollagen chaqira oladi. Nisbatan kuchsiz faollashtiruvchi, ayniqsa ADF/ADP, kuchli faollashtiruvchilarning ta’siriga hissa qo‘shishi mumkin, biroq ular mustaqil ravishda fosfatidilserinning paydo bo‘lishini keltirib chiqara olmaydi; ularning ta’siri trombotsit shaklining o‘zgarishi, agregatsiya va qisman sekretsiya bilan cheklanadi.

α-granulalarning sekretsiyasi

Trombotsitlar bir necha turdagi granulalarni saqlaydi; ularning tarkibi faollashuv jarayonida tashqariga ajratib chiqariladi. Ivish uchun eng muhimlari — tarkibida V omil va fibrinogen kabi yuqori molekulali oqsillar bo‘lgan α-granulalardir.