| Parkinson kasalligi | |
|---|---|
| Parkinson kasalligiga chalingan bemor. 1886-yilgi qo‘llanmadan olingan rasm. Muallif: Uilyam Govers | |
| KXT-11 | 8A00.0 |
| KXT-10 | G20 |
| KXT-10-KM | G20 va F02.3 |
| KXT-9 | 332 |
| KXT-9-KM | 332.0 va 332 |
| OMIM | 168600 |
| DiseasesDB | 9651 |
| MedlinePlus | 000755 |
| eMedicine | neuro/304 |
| MeSH | D010300 |
Parkinson kasalligi (sinonimlari: idiopatik parkinsonizm sindromi, titroq falajligi) — sekin rivojlanib boruvchi surunkali neyrodegenerativ nevrologik kasallik bo‘lib, ko‘proq katta yoshdagi odamlarda uchraydi. U ekstrapiramidal harakat tizimining degenerativ kasalliklari qatoriga kiradi. Kasallik neyronlarning — ya’ni neyromediator dofamin ishlab chiqaruvchi hujayralarning, avvalo qora moddadagi, shuningdek, markaziy nerv tizimining boshqa qismlaridagi neyronlarning tobora yemirilishi va nobud bo‘lishi natijasida kelib chiqadi. Dofamin yetarli ishlab chiqarilmasligi bazal gangliyalarning bosh miya po‘stlog‘iga tormozlovchi ta’sirini kuchaytiradi. Asosiy (yetakchi) belgilar quyidagilar:
- mushaklarning rigidligi;
- gipokineziya;
- tremor;
- postural beqarorlik.
Zamonaviy tibbiyot hozircha bu kasallikni butunlay davolay olmaydi, ammo mavjud konservativ va jarrohlik davolash usullari bemorlarning hayot sifatini ancha yaxshilash hamda kasallik rivojlanishini sekinlashtirish imkonini beradi.
«Parkinsonizm» atamasi yuqorida sanalgan asosiy belgilarga ega bo‘lgan bir qator kasallik va holatlarni birlashtiradi. Parkinsonizmning eng keng tarqalgan shakli — kelib chiqish sababi hozirgacha noma’lum bo‘lgan idiopatik Parkinson kasalligidir.
Parkinson kasalligi o‘z nomini fransuz nevrologi Jan Sharko taklifiga ko‘ra olgan. U kasallikni britaniyalik shifokor, «Titroq falajligi haqida esse» muallifi Jeyms Parkinson sharafiga nomlashni taklif etgan. Uning mehnati hayotligida munosib baholanmagan edi.
O‘rganilish tarixi



Parkinson kasalligining belgilari 1817-yilda nashr etilgan asardan bir necha ming yil avval ham tasvirlangan. Mazkur asarni Jeyms Parkinson yozgan: «Titroq falajligi haqida esse» (ingl. An Essay on the Shaking Palsy).
Miloddan avvalgi XII asrga oid Misr papirusida fir’avnlardan birida ushbu kasallikka xos belgilar qayd etilgan. Bibliyada tremor kuzatilgan odamlar tasvirlangan. Ayurveda matnlarida tremor, harakatlarning cheklanishi, so‘lak oqishi va boshqa xos belgilar bilan kechadigan kasallikni dukkakli o‘simliklarning ayrim turlari bilan davolash tavsiya etilgan. Mashhur qadimgi Rim shifokori Galen milodiy II asrdayoq Parkinson kasalligini tasvirlagan bo‘lishi mumkin. U kasallik belgilari sifatida tinch holatdagi tremor (tananing harakatsiz turgan qismlaridagi titrash), postural beqarorlik va mushaklar rigidligini ko‘rsatgan.
Galendan keyin parkinsonizm belgilari faqat XVII asrda qayta tavsiflangan. Niderlandiyalik shifokor va anatom Fransisk Silviy tinch holatdagi tremorning boshqa titrash turlaridan farqini ta’kidlagan, nemis olimi Iyeronim Gobiy[ingl.] parkinsonizmga xos yurish belgilarini ajratib ko‘rsatgan. Mashhur shotlandiyalik jarroh Jon Hunter parkinsonizmga chalingan bemorning holatini batafsil tasvirlab bergan.
1817-yilda ingliz shifokori Jeyms Parkinson «Titroq falajligi haqida esse» asarini nashr etdi. Unda u olti nafar bemorni tasvirlab, kasallikning tinch holatdagi tremor, yurishning patologik o‘zgarishi, postural beqarorlik, mushaklar rigidligi va boshqa xos belgilarini batafsil bayon qildi. Shuningdek, kasallik rivojlangani sari bu belgilarning qanday o‘zgarishini baholadi. Asar nashrdan keyin 40 yil davomida e’tiborsiz qoldi. Nevrologlarning klassik tadqiqotlari — U. Govers, S. Vilson, V. Erb va J. Sharkoning 1868–1881-yillardagi ishlari Parkinson kasalligini mustaqil kasallik sifatida ajratish imkonini berdi. Mashhur fransuz nevrologi Sharkoning taklifiga binoan kasallikka britaniyalik shifokor Parkinsonning nomi berildi. Uning mehnati tirikligida munosib baholanmagan edi.
Parkinson kasalligi mustaqil kasallik sifatida aniqlangach, qaysi tuzilmalarning shikastlanishi uning belgilarini keltirib chiqarishi haqida savol tug‘ildi. Fransuz nevrologi Eduar Brisso XIX asr oxirida kasallik rivojlanishi uchun subtalamik yadro va miya oyoqchalari (o‘rta miyaning bir qismi) javobgar bo‘lishi mumkin, deb taxmin qilgan. 1912-yilda Frederik Levi Parkinson kasalligiga xos bo‘lgan maxsus hujayra kiritmalarini miya ustuni hujayralarida aniqlagan. Keyinchalik ular Levi tanachalari deb atalgan. 1919-yilda rus nevrologi K. N. Tretyakov kasallikdagi asosiy patologik o‘zgarishlar qora moddada sodir bo‘lishini aniqladi. K. N. Tretyakovning taxminlari nemis patolog-anatomi Rolf Xassler[ingl.] tomonidan 1948-yilda tasdiqlanmaguncha tibbiyot jamoatchiligi tomonidan tan olinmagan.
Kasallik asosida yotuvchi biokimyoviy o‘zgarishlar 1950-yillarda o‘rganila boshlandi. Kasallik rivojlanishida muhim rol o‘ynovchi neyrotransmitter dofaminni tadqiq etgani uchun shved farmakologi Arvid Karlssonga fiziologiya yoki tibbiyot bo‘yicha Nobel mukofoti 2000-yilda berildi. Levi tanachalarining tarkibi 1997-yilda aniqlangan.
Kasallik tabiatini o‘rganish bilan birga uni davolash usullari ham rivojlandi. XIX asr oxiri — XX asr boshidagi nevrologlar alkaloidlarning, xususan, atropin va belladonna guruhiga mansub moddalarning ijobiy ta’sirini qayd etishgan. 1939-yilda jarrohlik yo‘li bilan davolash — bazal gangliyalarni yemirish usuli sinab ko‘rilgan. Keyingi 20 yil davomida bu usullar takomillashtirilgan. Klinik amaliyotga levodopa va antixolinergik preparatlar joriy etilguniga qadar bazal yadrolarni jarrohlik yo‘li bilan yemirish Parkinson kasalligini davolashning asosiy usullaridan biri bo‘lgan. 1980-yillar oxirida miyaning chuqur tuzilmalarini elektr impulslari bilan rag‘batlantirish kasallikni davolashning mumkin bo‘lgan usuli deb tan olindi.
Epidemiologiya
Parkinson kasalligi 70–80 foiz hollarda parkinsonizm sindromining sababi hisoblanadi. U Alsgeymer kasalligidan keyin eng ko‘p uchraydigan neyrodegenerativ kasallikdir. Kasallik dunyoning barcha hududlarida uchraydi. 60–140 nafar bemor har 100 ming aholiga to‘g‘ri keladi; keksa yosh guruhlarida bemorlar soni sezilarli ko‘payadi. 60 yoshdan oshganlarning 1 foizida, 85 yoshdan oshganlarning esa 2,6–4 foizida Parkinson kasalligi kuzatiladi. Dastlabki belgilar ko‘pincha 55–60 yoshda paydo bo‘ladi. Ammo ayrim hollarda kasallik 40 yoshgacha (erta boshlangan Parkinson kasalligi) yoki hatto 20 yoshgacha (yuvenil shakli) rivojlanishi mumkin.
Erkaklar ayollarga qaraganda biroz ko‘proq kasallanadi. Kasallanish tarkibida irqiy guruhlar o‘rtasida sezilarli farq aniqlanmagan.
Etiologiya
Parkinson kasalligining etiologiyasi 2011-yilning ikkinchi yarmiga kelib ham to‘liq aniqlanmagan edi. Qarish, irsiy moyillik va atrof-muhit omillari etiologik xavf omillari hisoblanadi. Patomorfologik nuqtayi nazardan normal qarish qora moddadagi neyronlar sonining kamayishi va ularda Levi tanachalarining paydo bo‘lishi bilan kechadi. Qarish bilan birga striatumda ham neyrokimyoviy o‘zgarishlar — dofamin hamda tirozingidroksilaza fermenti miqdorining kamayishi, shuningdek, dofamin retseptorlari sonining qisqarishi yuz beradi. Pozitron-emission tomografiya yordamida Parkinson kasalligida qora modda neyronlari degeneratsiyasi odatdagi qarishdagiga qaraganda ancha tez kechishi isbotlangan.
Parkinson kasalligiga chalinganlarning qariyb 15 foizida ushbu kasallik bo‘yicha oilaviy anamnez mavjud. Biroq Parkinson kasalligi rivojlanishiga javobgar genlar aniqlanmagan.
Parkinsonizmga o‘xshash belgilar atrof-muhit omillari (pestitsidlar, gerbitsidlar, og‘ir metall tuzlari), surunkali serebrovaskulyar yetishmovchilik yoki ekstrapiramidal nojo‘ya ta’sirlar keltirib chiqaruvchi dori vositalarini qo‘llash natijasida ham yuzaga kelishi mumkin.
Atrof-muhit omillari
Aniqlanishicha, inyeksiya yo‘li bilan 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetragidropiridin (MFTP) yuborilganidan keyin parkinsonizm rivojlanadi. MFTP gematoensefalik to‘siqdan o‘tib, MAO-B ta’sirida 1-metil-4-fenilpiridingacha (MFP+) oksidlanadi. MFP+ mitoxondriyalarga kiradi. Uning ta’sirida ingibitsiyaga uchraydiganI kompleksnafas olish zanjiri tarkibiga kiradi. MFTP va ayrim pestitsidlar (masalan, rotenon, parakvat) hamda gerbitsidlarning (masalan, «Agent Oranj») kimyoviy tuzilishi o‘xshashligi atrof-muhitdagi MFTPga o‘xshash toksinlar Parkinson kasalligi rivojlanishiga hissa qo‘shishi mumkinligini taxmin qilishga asos bo‘lgan. Qishloq joylarda yashash, sanoat korxonalari va konlarga yaqinlik ham xavf omillari qatoriga kiritiladi.
Chekuvchilarda Parkinson kasalligiga chalinish xavfi chekmaydiganlarga qaraganda 3 baravar past. Bu holat nikotinning dofaminni rag‘batlantiruvchi ta’siri bilan bog‘liq deb taxmin qilinadi. Bundan tashqari, tamaki tutunida MAO ingibitorlariga o‘xshash ta’sir ko‘rsatadigan birikmalar mavjudligi ham buni tushuntirishi mumkin. Muqobil tushuntirishga ko‘ra, Parkinson kasalligiga moyil odamlar nikotinga qaramlikka kamroq moyil bo‘lishi ehtimol. Kofein.
Oksidlanish gipotezasi
Oksidlanish gipotezasiga ko‘ra, erkin radikallar dofaminning oksidlanish metabolizmi davomida hosil bo‘lib, Parkinson kasalligi rivojlanishi va kuchayishida muhim o‘rin tutadi. Qora moddada miqdori ortadigan ayrim moddalar donorlar sifatida elektronlar beradi. Bu esa erkin radikallar hosil bo‘lishiga yordam beradi. Bundan tashqari, dofamin MAO ta’sirida oksidlanganda vodorod peroksid hosil bo‘ladi. Agar vodorod peroksid glutation bilan bog‘lanmasa, juda faol gidroksil radikallari to‘planadi. Ular lipidlarga — hujayra membranalari tarkibidagi yog‘simon moddalarga ta’sir etib, lipidlarning peroksidli oksidlanishiga va hujayralarning nobud bo‘lishiga olib keladi.
Patogenez
Patologik anatomiya


Parkinson kasalligida ekstrapiramidal tizim — bazal yadrolar va qora modda, ko‘kimtir dog‘ va boshqa tuzilmalar zararlanadi. Eng kuchli o‘zgarishlar qora moddaning oldingi qismlarida qayd etiladi. Parkinson kasalligiga xos belgilar mazkur anatomik tuzilma neyronlarining 60–80 foizi nobud bo‘lganda yuzaga keladi.
Makroskopik o‘zgarishlar melanin saqlovchi qora modda va ko‘kimtir dog‘ning depigmentatsiyasi bilan ifodalanadi. Zararlangan sohalarni mikroskopda tekshirganda nerv hujayralari sonining kamayishi aniqlanadi. Ularda Levi tanachalari mavjud bo‘ladi. Shuningdek, astrositlar (glial hujayralarning bir turi) nobud bo‘ladi va mikrogliya faollashadi. Levi tanachalari sitoplazmada α-sinuklein[ingl.] oqsili to‘planishi natijasida hosil bo‘ladi. Levi tanachalarining mavjudligi Parkinson kasalligi belgilaridan biridir.
Levi tanachalari boshqa neyrodegenerativ kasalliklarda ham aniqlanadi. Shu sababli ular Parkinson kasalligiga xos maxsus marker hisoblanmaydi. Bundan tashqari, bu kasallikda qora modda va ko‘kimtir dog‘da «oqish tanachalar» — parchalanayotgan melanin o‘rnini egallovchi hujayra ichidagi donador kiritmalar aniqlangan.
Braak va hammualliflari taklif qilgan tasnifga ko‘ra, Parkinson kasalligining belgisiz bosqichida Levi tanachalari hid bilish piyozchasi, uzunchoq miya va Varoliy ko‘prigi nerv hujayralarida paydo bo‘ladi. Kasallik rivojlangan sari bu patologik tanachalar qora modda, o‘rta miya, bazal gangliyalar neyronlarida, so‘nggi bosqichlarda esa bosh miya po‘stlog‘i hujayralarida ham uchraydi.
Patologik fiziologiya
ekstrapiramidal tizimning tarkibiy qismlari — pallidum va striatum o‘rtasidagi yaqin aloqa ko‘p sonli nerv tolalari tutamlari orqali ta’minlanadi. Talamus bilan striopallidar tizim o‘rtasidagi bog‘lanishlar reflektor yoylarni hosil qilib, ko‘plab stereotip va avtomatlashgan harakatlar (masalan, yurish, yugurish, suzish, velosiped haydash va boshqalar) bajarilishini ta’minlaydi. Striopallidar tizimning gipotalamus yadrolari bilan yaqin aloqasi uning hissiy reaksiyalar mexanizmlaridagi rolini belgilaydi.
Odatda ekstrapiramidal tizim periferik harakatlantiruvchi neyronlarga impulslar yuboradi. Bu signallar mushaklarni ixtiyoriy harakatlarga tayyorlash va ularning holatini saqlashda muhim ahamiyatga ega. Markaziy nerv tizimining ushbu bo‘limi faoliyati insonning rejalashtirilgan harakat uchun eng qulay holatni egallashi, agonist mushaklar bilan antagonist mushaklarning tonusi o‘rtasidagi zarur nisbat hamda ixtiyoriy harakatlarning vaqt va makondagi ravonligi va muvofiqligini ta’minlaydi.
Kasallikning klinik ko‘rinishi striopallidar tizimning qaysi qismi — striatum yoki pallidum zararlanganiga bog‘liq. Striatumning haddan tashqari tormozlovchi ta’sirida gipokineziya — harakatlar kamayishi, amimiya yuz beradi. Striatumning yetarli faoliyat ko‘rsatmasligi ortiqcha beixtiyor harakatlar — giperkinezlarga sabab bo‘ladi. Pallidum striatum tuzilmalariga tormozlovchi ta’sir ko‘rsatadi. Parkinson kasalligida pallidumning striatumga tormozlovchi ta’siri pasayadi. Pallidum shikastlanishi periferik harakatlantiruvchi neyronlar «tormozlanishining tormozlanishi»ga olib keladi.
Neyromediatorlarning rolini aniqlash ekstrapiramidal tizim vazifalarini hamda Parkinson kasalligi va parkinsonizmning klinik ko‘rinishlari sabablarini tushuntirishga yordam berdi. Miyada bir nechta dofaminergik tizim mavjud. Ulardan biri qora modda neyronlaridan boshlanadi. Ularning aksonlari miya oyoqchalari, ichki kapsula, va rangpar shar orqali targ‘il tanaga (lot. corpus striatum) yetib boradi. Bu aksonlarning oxirgi qismlarida ko‘p miqdorda dofamin va uning hosilalari bo‘ladi. Ushbu nigrostriatal dofaminergik yo‘lning degeneratsiyasi Parkinson kasalligi rivojlanishining asosiy sabab omilidir. Ikkinchi ko‘tariluvchi dofaminergik tizim — mezolimbik yo‘l. U o‘rta miyaning interpedunkulyar yadrosi hujayralaridan boshlanib, gipotalamus va bosh miyaning peshona bo‘laklarida tugaydi. Bu yo‘l kayfiyat, xulq-atvor va harakat boshlanishini boshqarishda, shuningdek, affektiv reaksiyalar (hissiyotlarga hamroh bo‘ladigan harakatlar)ni nazorat qilishda qatnashadi.
Parkinsonizmning barcha shakllari asosida qora modda va targ‘il tanada dofamin miqdorining keskin kamayishi, natijada bosh miyaning dofaminergik o‘tkazuvchi yo‘llari faoliyatining buzilishi yotadi.
Belgilari
Parkinson kasalligiga 4 ta harakat buzilishi xos: tremor, gipokineziya, mushaklar rigidligi va postural beqarorlik, shuningdek, vegetativ va ruhiy buzilishlar.
Tremor (titrash) — eng yaqqol va oson aniqlanadigan belgi. Parkinsonizm uchun tinch holatda paydo bo‘ladigan tremor xos, biroq kamdan-kam hollarda uning boshqa turlari (postural, intentsion) ham kuzatiladi. Uning chastotasi 4–6 Gs (soniyasiga harakatlar soni) bo‘ladi. Tremor odatda bir qo‘lning distal qismidan boshlanib, kasallik rivojlanishi bilan qarama-qarshi qo‘l va oyoqlarga tarqaladi. Bosh barmoq bilan boshqa barmoqlarning turli yo‘nalishdagi harakatlari tashqi tomondan tangalarni sanash yoki hapdorini yumalatishni (farmatsevtikada hapdorini qo‘lda tayyorlash usulini) eslatadi. Ba’zan boshning «ha-ha» yoki «yo‘q-yo‘q» tarzida titrashi, qovoqlar, til va pastki jag‘ning titrashi ham kuzatiladi. Kamdan-kam hollarda butun tana titraydi. Tremor hayajonlanganda kuchayib, uyqu va ixtiyoriy harakatlar paytida susayadi. Harakat vaqtida yuzaga kelib, tinch holatda kuzatilmaydigan miyachaga oid tremordan farqli ravishda, Parkinson kasalligida tremor ko‘pincha tinch holatda namoyon bo‘ladi, harakatlanganda esa kamayadi yoki yo‘qoladi.

Gipokineziya — o‘z-o‘zidan yuzaga keladigan harakat faolligining pasayishi. Bemor uzoq vaqt, hatto soatlab bir holatda qotib qolishi mumkin. Umumiy harakat cheklanishi xos. Faol harakatlar biroz kechikib boshlanadi, ularning sur’ati sust bo‘ladi — bradikineziya. Bemor mayda qadamlar bilan yuradi, oyoq kaftlari bir-biriga parallel joylashadi — qo‘g‘irchoqsimon yurish. Yuzi niqobga o‘xshab qoladi (amimiya), nigohi qotadi, ko‘zini kam pirpiratadi. Tabassum va yig‘i ifodasi kechikib paydo bo‘ladi va sekin yo‘qoladi.

Nutqi ifodasiz, bir maromda bo‘lib, tobora pasayishga moyil bo‘ladi. Parkinson kasalligida harakatlar amplitudasi kamayishi oqibatida qo‘lyozma maydalanadi — mikrografiya.
Oligokineziyaning (harakatlar sonining kamayishi) ko‘rinishlaridan biri fiziologik sinkineziyalarning (birga kechadigan harakatlar) yo‘qligidir. Yurishda qo‘llar odatdagidek erkin tebranmaydi, balki tanaga yopishib turadi (axeyrokinez). Yuqoriga qaraganda peshona tirishmaydi. Barmoqlarni musht qilib siqqanda qo‘l panjasi yozilmaydi. Bemor bir vaqtning o‘zida bir nechta maqsadli harakatni bajara olmaydi. Barcha harakatlari avtomatik harakatlarga o‘xshaydi.
Mushaklar rigidligi — mushak tonusining plastik turda bir tekis ortishi. Qo‘l-oyoqlar bukilib-yozilganda berilgan holatda qotib qoladi. Mushak tonusining bunday ortishi «plastik mumsimon egiluvchanlik» deb ataladi. Muayyan mushak guruhlarida rigidlik ustun bo‘lishi o‘ziga xos iltimos qiluvchi holatini (shuningdek, «maneken holati» deb ataladi) shakllantiradi: bemor bukchayadi, boshi oldinga egiladi, tirsak bo‘g‘imlarida yarim bukilgan qo‘llari tanasiga yopishadi, oyoqlari ham son-chanoq va tizza bo‘g‘imlarida biroz bukilgan bo‘ladi. Bilak, boshni passiv bukib-yozganda yoki bilak-kaft bo‘g‘imida aylana harakatlar qilinganda mushak tarangligining o‘ziga xos uzilib-uzilib, pog‘onama-pog‘ona o‘zgarishi — «tishli g‘ildirak belgisi» deb ataladi».
Mushak tonusidagi o‘zgarishlar harakatdan keyin qo‘l-oyoqning dastlabki holatiga qaytish tendensiyasini buzadi. Masalan, oyoq panjasi keskin passiv ravishda yuqoriga bukilganda, bir muddat shu holatda qoladi — Vestfal fenomeni.
Postural beqarorlik kasallikning kech bosqichlarida rivojlanadi. Bemor inersiyani — tinch holatdagisini ham, harakatdagisini ham — yengishga qiynaladi. Harakatni boshlash, boshlagach esa uni to‘xtatish qiyinlashadi. Propulsiya (lot. propulsio — oldinga itarilish), lateropulsiya va retropulsiya paydo bo‘ladi. Bunda bemor oldinga, yon tomonga yoki orqaga harakat boshlaganda, gavdasi oyoqlaridan oldinga o‘tib ketgandek bo‘ladi, natijada og‘irlik markazi buziladi. Odam muvozanatini yo‘qotib yiqiladi. Ba’zan bemorlarda «paradoksal kineziyalar» kuzatiladi: hissiy kechinmalar, uyqudan keyingi holat yoki boshqa omillar sababli bemor erkin yura boshlaydi va kasallikka xos belgilar yo‘qoladi. Bir necha soatdan keyin belgilar yana qaytadi.
Vegetativ va ruhiy buzilishlar. Harakat buzilishlaridan tashqari, Parkinson kasalligida vegetativ buzilishlar, shuningdek, moddalar almashinuvi buzilishlari kuzatiladi. Buning oqibatida ozib ketish (kaxeksiya) yoki semirish yuz berishi mumkin. Sekretsiya buzilishlari, ayniqsa, yuz terisining yog‘lanishi, so‘lak ajralishining kuchayishi va ortiqcha terlash bilan namoyon bo‘ladi.
Parkinson kasalligida ruhiy buzilishlar kasallikning o‘zi yoki unga qarshi qo‘llanadigan dorilar ta’sirida paydo bo‘lishi mumkin. Psixozning dastlabki belgilari (qo‘rquv, sarosima, uyqusizlik, yo‘nalishni aniqlash buzilishi bilan kechuvchi gallyutsinator-paranoid holat) ambulator bemorlarning 20 foizida va og‘ir parkinsonizmga chalinganlarning uchdan ikki qismida kuzatiladi. Aqliy zaiflashish keksalikdagi demensiyaga qaraganda yengilroq namoyon bo‘ladi. Bemorlarning 47 foizida depressiya, 40 foizida uyqu buzilishi va patologik charchoq kuzatiladi. Bemorlar tashabbussiz, sust, ba’zan esa bezovta qiladigan darajada bir xil savollarni takrorlaydigan bo‘lib qoladi.
Kasallikning bir necha klinik shakli farqlanadi: rigid-bradikinetik, tremor-rigid va tremorli shakllar.
- Rigid-bradikinetik shakl mushak tonusining plastik turda ortishi, faol harakatlarning tobora sekinlashib, oxir-oqibat harakatsizlikka olib kelishi bilan tavsiflanadi. Mushak kontrakturalari paydo bo‘ladi. «Maneken holati» («iltimos qiluvchi holati») xosdir.
- Tremor-rigid shakl qo‘l-oyoqlar, ayniqsa ularning distal qismlari tremori hamda ixtiyoriy harakatlarning cheklanishi bilan tavsiflanadi.
- Tremorli shaklga qo‘l-oyoqlar, til, bosh va pastki jag‘ning doimiy yoki deyarli doimiy, o‘rta hamda katta amplitudali titrashi xosdir. Mushak tonusi me’yorda yoki biroz oshgan bo‘ladi. Ixtiyoriy harakatlar sur’ati saqlanadi.
Tashxislash va differensial tashxis. Parkinsonizmning boshqa turlari

Ko‘pchilik hollarda Parkinson kasalligini tashxislash qiyinchilik tug‘dirmaydi: bemorda gipokineziya va quyidagi belgilardan biri — tinch holatdagi tremor, rigidlik yoki postural buzilishlar — bo‘lishi hamda levodopa qabul qilganda ijobiy ta’sir kuzatilishi kifoya. Kasallikning dastlabki bosqichlarida belgilar kuchsiz yoki sezilarsiz bo‘lsa, postural reflekslarni (holat reflekslarini), jumladan yuqorida tasvirlangan Vestfal fenomenini va Fua–Tevenar fenomenini (boldir fenomenini) aniqlash to‘g‘ri tashxis qo‘yishga yordam beradi. Bu reflekslar mushaklarning plastik tonusi ortishi natijasida yuzaga keladi. Boldir fenomeni shunday namoyon bo‘ladi: qorni bilan yotgan bemorning tizzasidan maksimal bukilgan oyog‘i sekin tushadi va odatda to‘liq yozilmaydi.
Parkinson kasalligini boshqa kasalliklardan farqlash ikki bosqichda amalga oshiriladi. Parkinsonizmga o‘xshash belgilar kuzatiladigan holatlar va jarayonlarni istisno qilish kerak. Agar bemorda parkinsonizm bo‘lsa, ushbu sindrom turli kasalliklarda ham uchrashini hisobga olish lozim.
Parkinsonizmga xos belgilar quyidagi buzilishlarda ham uchraydi:
- psixomotor sustlashish — depressiya, katatonik stupor, isteriya, gipersomniya;
- mushaklar gipertonusi — neyromiotoniya, «qotib qolgan odam» sindromi;
- apraksiya bilan kechadigan yurish buzilishi — normal bosimli gidrotsefaliya, , miya o‘smalari va boshqalar;
- tremor — miyacha.
zararlanishi. Parkinsonizmga yana ko‘plab kasalliklar sabab bo‘lishi mumkin. Ko‘pchilik hollarda (~80 foiz) u Parkinson kasalligi oqibatidagi nigrostriatal tizimning zararlanishi tufayli yuzaga keladi. Markaziy nerv tizimining tegishli qismlari boshqa sabablarga ko‘ra shikastlansa, toksik, doriga bog‘liq, postentsefalitik, tomirga bog‘liq, jarohatdan keyingi va boshqa parkinsonizm turlari rivojlanishi mumkin.
Ko‘plab kasalliklarda parkinsonizm sindromi markaziy nerv tizimining boshqa bo‘limlari zararlanishi belgilari bilan birga rivojlanadi. Bunday kasalliklar guruhi «parkinson-plyus» deb ataladi.
2022-yilda Kobe universiteti va Xirosima universiteti tadqiqotchilari Parkinson kasalligini ilk bosqichlarda test yordamida 85–88 foizgacha aniqlik bilan aniqlashga imkon beradigan yangi biomarkerni topdilar. Bu — sitoxrom P450.
Parkinsonizm tasnifi va uning ayrim shakllari uchrash tezligi*| Turi | Shakli | Uchrash chastotasi, % |
|---|---|---|
| Birlamchi (idiopatik) parkinsonizm | Parkinson kasalligi | 80,2 |
| Yuvenil parkinsonizm | * | |
| Ikkilamchi parkinsonizm | Entsefalitdan keyingi | 0,5 |
| Dorilar bilan bog‘liq | 3,9 | |
| Tomir bilan bog‘liq | 2,1 | |
| Toksik | * | |
| Jarohat bilan bog‘liq | * | |
| Qalqonsimon bezga oid buzilishlar, gipotireoz, gepatoserebral degeneratsiya, miya o‘smasi, gidrotsefaliya, siringomezensefaliya bilan bog‘liq parkinsonizm | * | |
| Parkinsonizm sindromi ko‘p tizimli degeneratsiyada — «parkinsonizm-plyus» |
Progressiv supranuklear falajlik (Stil–Richardson sindromi) | 7,4 |
| Shay–Drayjer sindromi | 1,7 | |
| Striatonigral degeneratsiya | 0,4 | |
| Parkinsonizm —demensiya—yon amiotrofik skleroz majmuasi | 0,2 | |
| Kortikobazal degeneratsiya | 0,5 | |
| Diffuz Levi tanachalari kasalligi | 1,2 | |
| Gallerforden–Shpats kasalligi | 0,3 | |
| Olivopontoserebellar degeneratsiya | * |
* Uchrash chastotasi ko‘rsatilmagan parkinsonizm shakllari kamdan-kam tashxislanadi; ular jami 2,2 foizni tashkil qiladi.
Yevropa Parkinson kasalligi assotsiatsiyasining so‘nggi kelishuvlariga binoan parkinsonizm sindromi to‘rt guruhga bo‘linadi:
- idiopatik parkinsonizm
- parkinsonizmning genetik shakllari, oilaviy parkinsonizm sindromi — gen joylashuvi bilan belgilanadigan irsiy shakl (masalan, PARK1)
- boshqa neyrodegenerativ kasalliklarda uchraydigan parkinsonizm (atipik parkinsonizm shakllari, qo‘shimcha belgilar tufayli ba’zan «parkinsonizm-plyus sindromi» deb ataladi)
- simptomatik Parkinson sindromlari — masalan, ayrim dorilar, amfetaminlar, jarohatlar, o‘smalar, zaharli moddalar ta’siri, endokrin--metabolik buzilishlar va yallig‘lanish-yuqumli kasalliklar oqibatida yuzaga keladigan shakllar
Idiopatik va atipik parkinsonizm neyrodegenerativ kasalliklarning ko‘rinishlari sifatida sinukleinopatiyalar[ingl.] (idiopatik parkinsonizm, multisistem atrofiyasi, Levi tanachalari bilan bog‘liq demensiya) yoki tauopatiyalar ( (progressiv supranuklear nigoh parezi, kortikobazal demensiya) sifatida tasniflanishi mumkin.
1992-yilda britaniyalik shifokor Xyuz Parkinson kasalligini 93 foizgacha aniqlikda tashxislash imkonini beradigan mezonlarni taklif qilgan (autopsiya):
- ma’lumotlariga ko‘ra). Gipokineziyaning mavjudligi va quyidagi belgilardan kamida bittasi: rigidlik, 4–6 Gs chastotadagi tinch holat tremori, postural buzilishlar.
- Kasallikning assimetrik boshlanishi (gemiparkinsonizm bosqichi).
- Kasallikning progressiv kechishi.
- Anamnezda ikkilamchi parkinsonizmning ehtimoliy etiologik omillari (neyroleptiklarni qabul qilish, ishonchli tasdiqlangan entsefalit, miya qon aylanishining o‘tkir buzilishlari, takroriy yoki og‘ir bosh miya jarohatlari).
- ) bo‘lmasligi. Quyidagi belgilar bo‘lmasligi:
- a) kasallikning barcha bosqichlarida
- yaqqol miyacha va/yoki piramidal belgilar
- ko‘z qarashining supranuklear falajligi
- okulogir krizlar
- b) kasallikning ilk bosqichlarida
- og‘ir postural buzilishlar
- og‘ir progressiv vegetativ yetishmovchilik
- og‘ir demensiya
Bu mezonlarga faqat ilmiy tadqiqotlar uchun bemorlarni tanlashda qat’iy amal qilish kerak. Dastlabki tashxis uchun birinchi ikkita bandning bajarilishi kifoya.
Xyon va Yar bo‘yicha parkinsonizm bosqichlari (Hoehn, Yahr, 1967)
Tibbiyotda eng ko‘p qo‘llanadigan tasnif — Xyon va Yar bo‘yicha parkinsonizm bosqichlari tasnifi. U ilk bor 1967-yilda Neurology jurnalida Margaret Xyon (ingl. Hoehn) va Melvin Yar (ingl. Yahr). Dastlab unda Parkinson kasalligi rivojlanishining 5 bosqichi (1–5) tasvirlangan. Keyinroq shkala o‘zgartirilib, 0, 1,5 va 2,5-bosqichlar qo‘shilgan.
- 0-bosqich — kasallik belgilari yo‘q.
- 1-bosqich — belgilar bir qo‘l yoki oyoqda namoyon bo‘ladi.
- 1,5-bosqich — belgilar bitta qo‘l yoki oyoq hamda gavdada kuzatiladi.
- 2-bosqich — postural beqarorliksiz ikki tomonlama belgilar kuzatiladi.
- 2,5-bosqich — postural beqarorlik bilan ikki tomonlama belgilar mavjud. Bemor turtki natijasida yuzaga keladigan inersiyani yenga oladi.
- 3-bosqich — ikki tomonlama belgilar, postural beqarorlik mavjud. Bemor o‘ziga o‘zi xizmat qila oladi.
- 4-bosqich — harakatlanishning keskin cheklanishi, begona yordamga ehtiyoj. Biroq bemor tayanchsiz yurishi va/yoki tik turishi mumkin.
- 5-bosqich — bemor aravacha yoki to‘shakka bog‘lanib qoladi. Og‘ir nogironlik holati.
Davolash

Konservativ davolash
Hozirgi vaqtda Parkinson kasalligini to‘liq davolash imkoni yo‘q; barcha mavjud davolash usullari kasallik belgilarini yengillashtirishga (simptomatik davolashga) qaratilgan. Harakat buzilishlarini bartaraf etuvchi asosiy preparatlar: levodopa (ko‘pincha periferik DOFA-dekarboksilaza ingibitorlari, kamroq hollarda KOMT ingibitorlari), bilan qo‘shib), dofamin retseptorlari agonistlari[ingl.] va MAO-B ingibitorlari.
Dofaminergik preparatlar
Dioksifenilalanin (qisqacha dopa yoki dofa) — organizmda tirozindan hosil bo‘ladigan biogen modda va dofaminning boshlang‘ich birikmasi bo‘lib, dofamin o‘z navbatida noradrenalinning boshlang‘ich birikmasidir. Parkinson kasalligida bosh miyada dofamin miqdori ancha kamaygani sababli markaziy nerv tizimida uning miqdorini oshiradigan moddalarni qo‘llash maqsadga muvofiq. Dofaminning o‘zi bu maqsadda qo‘llanmaydi, chunki u gematoensefalik to‘siqdan yomon o‘tadi.
Levodopa
Dori vositasi sifatida dioksifenilalaninning sintetik chapga buruvchi izomeri (qisqacha L-dofa) keng qo‘llanadi. U o‘ngga buruvchi izomerga qaraganda ancha faol. Levodopa ichga qabul qilinganda yaxshi so‘riladi. Preparatning katta qismi jigarga borib, dofaminga aylanadi; dofamin esa gematoensefalik to‘siqdan o‘tmaydi. Dekarboksillanishni kamaytirish uchun preparatni dofa-dekarboksilaza ingibitorlari ( — benserazid, yoki karbidopa).
bilan birga qo‘llash tavsiya etiladi. Preparat Parkinson kasalligi va parkinsonizmda samarali bo‘lib, gipokineziya va rigidlikni kamaytiradi. Tremor, disfagiya va so‘lak oqishida davolash samarasi 50–60 foiz hollarda kuzatiladi.
Preparatni markaziy xolinoblokatorlar bilan birga buyurish mumkin; uni qaytmas monoaminoksidaza (MAO) ingibitorlari bilan birga qo‘llamaslik kerak.
Qo‘llashda nojo‘ya ta’sirlar: dispeptik holatlar (ko‘ngil aynishi, qayt qilish, ishtahaning), yo‘qolishi, gipotenziya, aritmiyalar, giperkinezlar va boshqalar kuzatilishi mumkin.
60–70 yoshdan kichik bemorlarda levodopani uzoq muddat qo‘llaganda nojo‘ya ta’sirlar rivojlanishi va samaradorlik pasayishi sababli uni buyurish imkon qadar kechiktirilib, boshqa dorilar qo‘llanadi. 70 yoshdan oshgan bemorlarni esa, hatto kasallikning ilk bosqichida ham, levodopa bilan davolash tavsiya etiladi. Chunki bu yoshda boshqa guruh preparatlari samarasizroq, somatik va ruhiy nojo‘ya ta’sirlar esa ko‘proq uchraydi.
Dofamin agonistlari
Asosiy davolash usullaridan biri sifatida dofamin retseptorlari agonistlari ham qo‘llanadi (bromokriptin, pergolid[ingl.], pramipeksol, ropinirol, kabergolin, apomorfin, lizurid). Ushbu guruh preparatlari markaziy dofamin retseptorlarining maxsus agonistlaridir. Ular dofamin ta’sirini taqlid qilib, levodopaga xos farmakologik ta’sirlarni yuzaga keltiradi.
2026-yil sentabrida tavapadon[ingl.] AQSHda kattalardagi Parkinson kasalligini davolash uchun ma’qullandi.
Levodopaga qaraganda ular diskineziyalarni va boshqa harakat buzilishlarini kamroq keltirib chiqaradi, ammo boshqa nojo‘ya ta’sirlari ko‘proq uchraydi: shishlar, uyquchanlik, qabziyat, bosh aylanishi, gallyutsinatsiyalar, ko‘ngil aynishi.
B turdagi MAO va katexol-O-metiltransferaza ingibitorlari
Ushbu guruh preparatlari dofaminni parchalaydigan fermentlar — monoaminoksidaza (B turdagi MAO) va katexol-O-metiltransferaza (KOMT) faolligini tanlab susaytiradi. MAO-B ingibitorlari (masalan, selegilin, razagilin) va KOMT ingibitorlari (masalan, entakapon[ingl.] va tolkapon[ingl.]) Parkinson kasalligining muntazam rivojlanishini sekinlashtiradi. Ularning farmakologik ta’siri levodopanikiga o‘xshash, ammo ancha kuchsizroq. Ular levodopa ta’sirini kuchaytirish va uning umumiy dozasini oshirmasdan, hatto kamaytirgan holda davolash imkonini beradi.
Dofaminning neyronlarga qayta qabul qilinishini susaytiruvchi ingibitorlar

Bilvosita dofaminomimetiklar (amantadin) retseptorlarning tegishli mediatorga sezgirligini oshiradi. Bu preparatlar presinaptik uchlardan dofamin ajralishini kuchaytiradi va uning neyronlarga qayta qabul qilinishini susaytiradi. Ushbu guruh dorilari levodopaga o‘xshash farmakologik ta’sir ko‘rsatadi: asosan gipokineziya va mushaklar rigidligini kamaytiradi, tremorga esa ancha kam ta’sir etadi.
Markaziy xolinoblokatorlar

Parkinsonizmni davolashda antixolinergik vositalar qo‘llanadi. Mashhur fransuz shifokori Jan Sharko 1874-yildayoq belladonnadan foydalanib, kasallikda ortib ketadigan so‘lak ajralishini kamaytirgan. U belladonna qabul qilinganda tremor ham pasayishini qayd etgan. Keyinchalik davolashda nafaqat belladonna preparatlari, balki boshqa xolinoblokatorlar — atropin va skopolamin ham ishlatila boshlangan. Sintetik xolinolitiklar paydo bo‘lgach, quyidagi preparatlar qo‘llanila boshlandi: trigeksifenidil (siklodol), triperiden, biperiden, tropatsin, etpenal, didepil va dinezin.
Xolinoblokatorlardan foydalanish patogenetik jihatdan asosli: qora modda va boshqa nerv tuzilmalari zararlanganda xolinergik hamda dofaminergik jarayonlarda sezilarli siljishlar — xolinergik faollikning ortishi, dofaminergik faollikning kamayishi yuz beradi. Shunday qilib, markaziy xolinoblokatorlar neyromediatorlar o‘rtasidagi o‘zaro ta’sirni «muvozanatlashtiradi».
Ilgari qo‘llanilgan belladonna preparatlari asosan periferik atsetilxolin retseptorlariga, kamroq darajada esa miyaning xolinoretseptorlariga ta’sir etadi. Shu sababli ularning davolovchi ta’siri nisbatan cheklangan. Bundan tashqari, ular og‘iz qurishi, akkomodatsiya buzilishi, siydik tutilishi, umumiy holsizlik, bosh aylanishi va boshqa nojo‘ya ta’sirlarni keltirib chiqaradi.
Zamonaviy sintetik markaziy antiparkinson xolinoblokatorlari ancha tanlab ta’sir qiladi. Ular ekstrapiramidal kasalliklarni, shuningdek, nevrologik asoratlarni davolashda keng qo‘llanadi. Bunday asoratlar neyroleptiklar ta’sirida paydo bo‘lishi mumkin.
Markaziy xolinoblokatorlarning o‘ziga xos xususiyati — tremorga kuchliroq, rigidlik va bradikineziyaga esa nisbatan sustroq ta’sir qilishidir. Periferik ta’siri hisobiga so‘lak ajralishi, kamroq darajada terlash va terining yog‘lanishi kamayadi.
Jarrohlik yo‘li bilan davolash
Jarrohlik davolash usullari ikki turga bo‘linadi: destruktiv operatsiyalar va miyaning chuqur tuzilmalarini stimulyatsiya qilish.
Destruktiv operatsiyalar
Parkinson kasalligida qo‘llanadigan destruktiv operatsiyalar qatoriga talamotomiya va pallidotomiya ham kiradi.

Talamotomiya faqat kasallikning asosiy belgisi tremor bo‘lgan hollarda ko‘rsatiladi. Operatsiya ijobiy natija berishi uchun bemorlarda bir nechta mezon mavjud bo‘lishi kerak: Parkinson kasalligi bir tomonlama tremor bilan namoyon bo‘lishi va konservativ davolash samara bermasligi zarur. Ko‘rsatilishicha, talamusning (lot. nucleus ventralis intramedius) ventral oraliq yadrosini yemirish parkinsonizmga chalingan bemorlarda tremorni kamaytiradi. Adabiyot ma’lumotlariga ko‘ra, Parkinson kasalligida tremorni bartaraf etish uchun talamotomiya samaradorligi 96 foizgacha yetadi. Shu bilan birga, mualliflar asoratlar xavfi yuqoriligini (13 foiz doimiy va 56 foiz vaqtinchalik) ta’kidlaydi. Talamotomiyadan keyingi asoratlar: dizartriya, abuliya, disfaziya, dispraksiya.
Pallidotomiya konservativ davolash samara bermagan, harakat buzilishlari ustun bo‘lgan bemorlarga tavsiya etilishi mumkin. Muolajada igna rangpar sharga (lot. globus pallidus) kiritiladi va so‘ng uning bir qismi yemiriladi.
Pallidotomiya nisbatan xavfsiz muolaja hisoblanadi. Pallidotomiyaga oid 85 ta maqola va 1510 nafar bemorning davolash natijalari tahlil qilinganda operatsiyaning quyidagi asoratlari aniqlangan:
| Asorat | Bemorlar soni | Ko‘rsatkich (%) |
|---|---|---|
| Bosh suyagi ichiga qon quyilishi | 26 | 1,7 % |
| Operatsiyadan keyingi psixoz | 8 | 0,5 % |
| Gipersalivatsiya | 9 | 0,6 % |
| Tutqanoq xurujlari | 8 | 0,5 % |
| Ovoz hosil bo‘lishining buzilishi | 20 | 1,3 % |
| Ko‘rish maydonining buzilishi | 30 | 2,0 % |
| Depressiya | 13 | 0,9 % |
| Nerv faoliyatining buzilishi: yuz nervi | 56 | 3,7 % |
| Dizartriya | 18 | 1,2 % |
| Xotiraning buzilishi | 19 | 1,3 % |
| Bir qo‘l yoki oyoqdagi zaiflik | 24 | 1,6 % |
| Boshqa asoratlar | 30 | 2,0 % |
Parkinson kasalligida pallidotomiya samaradorligi ancha yuqori. Operatsiya qilingan tomonga qarama-qarshi qo‘l-oyoqlarda gipokineziya 82 foiz hollarda kamayadi.
Radiojarrohlikning rivojlanishi atrofdagi tuzilmalar va to‘qimalarga shikast yetkazmasdan tegishli nerv tuzilmalarini yemirish imkonini yaratdi.
Neyrostimulyatsiya

Neyrostimulyatsiya zamonaviy davolash usuli bo‘lib, kam invaziv neyrojarrohlik operatsiyasidir.
Bu usul quyidagi hollarda qo‘llanadi:
- Dori bilan davolash to‘g‘ri tanlangan bo‘lsa ham, bemordagi belgilarni sezilarli kamaytirib bo‘lmaydi.
- Kasallik rivojlanishi sabab dorilar dozasini oshirish zarur bo‘ladi, biroq ularning nojo‘ya ta’sirlariga chidab bo‘lmay qoladi.
- Bemor ijtimoiy faol bo‘lib, kasallik tufayli ishini yo‘qotishdan qo‘rqadi.
- Bemor o‘ziga o‘zi xizmat qila olmay qoladi va kundalik ishlarni bajarishda oilasiga qaram bo‘lib qoladi.
Usulning mohiyati: tananing harakatlarini boshqaruvchi bosh miya tuzilmalariga aniq hisoblangan, kichik amplitudali elektr toki bilan ta’sir etib, davolovchi samara olinadi. Buning uchun bemor miyasiga ingichka elektrodlar kiritilib, ular yurak stimulyatoriga o‘xshash neyrostimulyatorga ulanadi. Neyrostimulyator o‘mrov suyagi ostidagi ko‘krak sohasida teri tagiga joylashtiriladi.
Operatsiya odatda ikki bosqichda bajariladi. Birinchi bosqichda mahalliy og‘riqsizlantirish ostida magnit-rezonans tomografiya va stereotaksik neyronavigatsiya yordamida elektrodlar bosh miyaning harakatlarni boshqaruvchi chuqur tuzilmalariga — subtalamik yadro (STN) sohasiga kiritiladi. Shundan so‘ng sinov stimulyatsiyasi amalga oshiriladi: bemor stimulyatsiyaning turli parametrlarida yuzaga keladigan somatosensor sezgilar haqida xabar beradi. Natija ijobiy bo‘lsa, ikkinchi bosqichda tizimning teri osti qismlari — konnektorlar va impuls generatori (neyrostimulyator) o‘rnatiladi. Ikkinchi bosqich odatda umumiy narkozda bajariladi. Operatsiyadan keyin neyrostimulyator dasturlanadi va bemorga undan foydalanish o‘rgatiladi. Bemor o‘zini qanday his qilishi va bajaradigan ishiga qarab, shifokor belgilagan chegaralarda stimulyatsiya sozlamalarini o‘zi o‘zgartira oladi.
Operatsiya natijalari:
- Kasallik belgilarini samarali nazorat qilish muddati uzayadi.
- Parkinson kasalligiga qarshi dorilarga ehtiyoj sezilarli kamayadi.
- Kasallik rivojlanganda stimulyatsiya sozlamalarini noinvaziv usulda o‘zgartirish mumkin.
- Pallidotomiya va talamotomiyadan farqli ravishda, qaytar jarayondir..
- Ikki tomonlama bo‘lishi mumkin (ya’ni tananing har ikki tomonidagi belgilar uchun samarali).
- Oson o‘tkaziladi va xavfsiz usul hisoblanadi.
Neyrostimulyatsiyaning kamchiliklari:
- Nisbatan yuqori narx.
- Elektrodlarning siljishi yoki buzilishi ehtimoli; bunday hollarda (15 foiz) qayta operatsiya zarur.
- Generatorni almashtirish zarurati (3–7 yildan keyin).
- Yuqumli asoratlarning muayyan xavfi (3–5 foiz).
O‘zak hujayralar yordamida davolash. Gen terapiyasi
Parkinson kasalligida o‘zak hujayralarni qo‘llashga oid dastlabki sinovlar natijalari 2009-yilda e’lon qilingan. Ma’lumotlarga ko‘ra, o‘zak hujayralar yuborilganidan 36 oy keyin bemorlarning 80 foizida ijobiy ta’sir kuzatilgan. Davolash o‘zak hujayralarning differensiatsiyasi natijasida olingan neyronlarni bosh miyaga ko‘chirib o‘tkazishdan iborat. Nazariy jihatdan ular nobud bo‘lgan, dofamin ajratuvchi hujayralarning o‘rnini bosishi kerak. 2011-yilning ikkinchi yarmiga kelib usul yetarlicha o‘rganilmagan va keng klinik amaliyotga joriy qilinmagan edi.
Parkinson kasalligini to‘xtatishga qaratilgan yangi davolash usuli — bemorning o‘z o‘zak hujayralarini (qayta dasturlangan teri hujayralarini) dofaminergik neyronlar prekursorlariga aylantirib, ko‘chirib o‘tkazishdir. AQSHda 2017-yildan boshlab birinchi bemor — tadqiqotlarni moliyalashtirayotgan sobiq shifokor Jorj Lopes bunday terapiyani ola boshlagan. Davolash natijasida 2020-yil holatiga ko‘ra uning miyasidagi neyrodegeneratsiya to‘xtagan, mehnat qobiliyati yaxshilangan va o‘zi sezgan hayot sifati oshgan. Hozircha bunday terapiya alohida hollarda qo‘llanadi: axloqiy masalalar tufayli har safar nazorat qiluvchi idora (FDA).
2003-yilda Parkinson kasalligiga chalingan bemorning subtalamik yadrosiga ilk bor genetik vektorlar kiritilgan. Ular glutamatdekarboksilaza sintezi uchun javobgar genni o‘z ichiga olgan. Mazkur ferment subtalamik yadro faolligini pasaytiradi, natijada ijobiy davolovchi ta’sir yuzaga keladi. Davolashdan yaxshi natijalar olingan bo‘lsa-da, 2011-yil birinchi yarmi holatiga ko‘ra usul deyarli qo‘llanmagan va klinik tadqiqotlar bosqichida edi.
Levi tanachalarini eritish istiqbollari
Ko‘plab tadqiqotchilar Levi tanachalarini Parkinson kasalligining shunchaki belgisi emas, balki simptomlarni kuchaytiruvchi patogenetik bo‘g‘inlardan biri deb hisoblaydi. Asiya Shishevaning 2015-yildagi tadqiqotlarida α-sinukleinning Levi tanachalarini hosil qiladigan tarzda yig‘ilishini ArPIKfyve[ingl.] va Sac3[ma’lumotlar bazasi] oqsil komplekslari oldini olishi, hatto bu patologik kiritmalarni eritishga yordam berishi mumkinligi ko‘rsatilgan. Mazkur mexanizm asosida Levi tanachalarini eritadigan va ular bilan bog‘liq demensiyalarni davolaydigan dori yaratish istiqboli mavjud.
Hayvonlar ustidagi tadqiqotlar
Parkinson kasalligining etiologiyasi va patogenezini o‘rganish, shuningdek, yangi davolash usullarini ishlab chiqishda hayvonlarda sun’iy hosil qilinadigan kasallik «modellari» keng qo‘llanadi. Model hayvonlari sifatida odatda genetik o‘zgartirilgan sichqon liniyalari hamda maymunlar — rezus makakalar va marmozetlar ishlatiladi. Maymunlarda kasallik belgilari odatda 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetragidropiridin (MPTP) yoki 6-gidroksidofamin (6-OHDA) yordamida keltirib chiqariladi. Bundan tashqari, miyada α-sinuklein tanlab ortiqcha ekspressiya qilinadigan transgen maymunlar olingan bo‘lib, ularda Parkinson kasalligi belgilari rivojlangan.
2020-yilda model sichqonlarda astrositlardagi polipirimidin bog‘lovchi oqsil (PTB1) sintezini to‘xtatish orqali Parkinson kasalligi belgilari muvaffaqiyatli bartaraf etilgan. Natijada bo‘linayotgan astrositlar neyronlarga qayta dasturlangan. Bunday qayta dasturlash odamlarda Parkinson kasalligi rivojlanishini to‘xtata oladimi — noma’lum. Bundan tashqari, model sichqonlarda Parkinson kasalligi belgilarini bartaraf etishda quyidagi modda samara berishi mumkinligi haqida ma’lumotlar bor: farnezol.
Klinik sinovlar

2011-yildan boshlab PD01 vaksinasi bo‘yicha bir qator klinik sinovlar o‘tkazilmoqda. PD01 maxsus antitanalar ishlab chiqarilishi orqali α-sinuklein hosil bo‘lishini to‘sadi, deb taxmin qilinadi. Preparatni qabul qilgan birinchi guruhdagi barcha ko‘ngillilarda holatni barqarorlashtirishga erishilgan. Ishtirokchilarning 50 foizida α-sinukleinga qarshi antitanalar aniqlangan. Klinik sinovlar 2016–2017-yillarda tugashi rejalashtirilgan edi.
Ketogen parhez neyrohimoyalovchi va yallig‘lanishga qarshi xususiyatlari tufayli davolovchi salohiyatga ega. 2019-yildagi dastlabki tadqiqotda parhezga rioya qilingandan atigi 8 hafta o‘tib bemorlarda sezilarli kognitiv yaxshilanish aniqlangan.
2019-yil yanvarida Melburn universitetining matbuot xizmati Parkinson kasalligi, ALS va keksalik demensiyasini davolash uchun 15 yil davomida ishlab chiqilgan preparat sinovlari natijalarini e’lon qilgan. Xabarga ko‘ra, CuATSM bilan tajribaviy davolashdan o‘tgan bemorlarning 70 foizida harakat neyronlari kasalligining rivojlanishi barqaror va sezilarli sekinlashgani, kognitiv hamda klinik belgilar yaxshilangani qayd etilgan. Klinik sinovlarning ikkinchi bosqichi 2019-yilga belgilangan.
2019-yil fevralida Buyuk Britaniyaning Bristol universiteti ishtirokida o‘tkazilgan klinik sinovlarning yakuniy hisoboti e’lon qilingan. 41 nafar ko‘ngilli ikki tomonlama ko‘r, randomizatsiyalangan, platsebo nazoratli 2-bosqich tadqiqotda qatnashgan. Ishtirokchilarga neyrotrofin — gliyalardan kelib chiqadigan neyrotrofik omil[ingl.] (GDNF) preparati bosim ostida striatumning har ikkala tomoniga bosh miya ichiga to‘rtta juda ingichka kateter orqali kiritilgan. Tajriba 18 oy davom etgan. Dastlabki 9 oyda ishtirokchilar tasodifiy tarzda ikki guruhga ajratilgan: birinchi guruhga GDNF, ikkinchisiga platsebo yuborilgan. Tajribaning ikkinchi qismida barcha ishtirokchilar preparatni olgan. Aksariyat ishtirokchilarning holati yaxshilangan bo‘lsa-da, tajribaning birinchi qismida birinchi guruhda platsebo olgan guruhga nisbatan talab etilgan 20 foizlik yaxshilanish chegarasiga erishilmagan (noma’lum sababga ko‘ra Parkinson kasalligida platsebo ham sezilarli ijobiy ta’sir ko‘rsatadi). Shunga qaramay, MRT natijalari ishtirokchilarning mazkur miya sohasidagi neyronlari miqdori sezilarli tiklanganini ko‘rsatgan. Tadqiqot mualliflarining ta’kidlashicha, yaxshilanish «Parkinson kasalligini jarrohlik yo‘li bilan yetkaziladigan o‘sish omillari orqali davolashga oid tadqiqotlarda ilgari kuzatilgan barcha natijalardan ancha ustun». Keyingi tadqiqotlar preparat dozasini ko‘paytirish va kuzatuv muddatini uzaytirish bemorlarning kasallik bosqichiga qarab aniqroq natijalar berishi mumkinligini ko‘rsatgan.
2025-yil aprelida Kioto universiteti olimlari induksiyalangan o‘zak hujayralar (iPS-hujayralar) yordamida Parkinson kasalligini davolashga oid ikki yillik klinik tadqiqot natijalarini e’lon qildi. Usul dofamin ishlab chiqaradigan neyronlarga aylanuvchi hujayralarni miyaga ko‘chirib o‘tkazishdan iborat edi. 50–69 yoshli yetti nafar bemorda usul klinik foyda berishi mumkinligini ko‘rsatdi.
Prognoz

Prognoz shartli ravishda noqulay: Parkinson kasalligi izchil rivojlanib boradi. Harakat buzilishlari belgilari eng tez kuchayadi. Davolanmagan bemorlar kasallik boshlanganidan o‘rtacha 8 yil o‘tib o‘ziga mustaqil xizmat qilish qobiliyatini yo‘qotadi, 10 yildan keyin esa to‘shakka mixlanib qoladi. 2011-yilning ikkinchi yarmiga kelib bemorlarning mutlaq ko‘pchiligi tegishli davolashni olayotgan edi. Ushbu guruhda prognoz yetarli davolanmagan bemorlarnikiga qaraganda yaxshiroq. Levodopa qabul qiladigan odamlar o‘rtacha 15 yildan keyin ularga yordam beruvchi shaxslarga qaram bo‘lib qoladi. Biroq har bir bemorda kasallikning rivojlanish tezligi turlicha bo‘ladi. Parkinson kasalligi nisbatan erta boshlansa, harakat faolligi buzilishlari tezroq kuchayishi; birinchi belgilar 70 yosh va undan katta yoshlarda paydo bo‘lsa, ruhiy buzilishlar ustunlik qilishi qayd etilgan.
To‘g‘ri davolash bemorning mehnatga layoqatini yo‘qotishiga olib keladigan qator belgilar (mushaklar rigidligi, gipokineziya, postural beqarorlik va boshqalar) rivojlanishini sekinlashtiradi. Biroq kasallik boshlanganidan 10 yil o‘tgach, mehnatga layoqat bemorlarning aksariyatida sezilarli kamayadi.
Bemorlarning umr ko‘rish davomiyligi qisqaradi. Ularning mehnatga layoqati barqaror va qaytmas ravishda yo‘qoladi. Nevrologik buzilishlarning og‘irligiga qarab bemorlarga nogironlik guruhi belgilanadi.
Parkinson kasalligiga chalingan mashhur kishilar
Kasallik turli ijtimoiy guruh va kasb vakillarini zararlaydi. Asta-sekin rivojlanib, bemorning mehnat qobiliyatini pasaytiradi.
Ushbu kasallik ayrim mashhur siyosatchilar, davlat va din arboblarida tashxislangan. Parkinson kasalligi tashxisi Rim papasi Ioann Pavel IIga 1993-yilda qo‘yilgan. Vatikan pontifik kasalligini 2003-yilda rasman tan olgan. Shunday qilib, Ioann Pavel II umrining so‘nggi 12 yilida parkinsonizm belgilari bilan yashagan. Xitoy davlat arbobi Mao Szedun umrining oxirgi yillarida kasalligi tufayli siyosiy faoliyatdan chekingan. Falastin yetakchisi Yosir Arofatning Parkinson kasalligi rasman tasdiqlanmagan. Biroq uning umrining so‘nggi yillarida kuchli tremor kuzatilgani bu kasallik ehtimolini taxmin qilishga sabab bo‘lgan. Diktator Fransisko Frankoning Parkinson kasalligi Ispaniya tarixiga sezilarli ta’sir ko‘rsatgan. Qirol Xuan Karlos xotiralariga ko‘ra: «Franko 100 yil yashash uchun yaratilgandek odam edi. Chekmasdi, ichmasdi, ovqatga ham haddan tashqari berilmasdi. Juda tartibli hayot kechirar, ko‘p vaqtini ochiq havoda o‘tkazib, ov yoki „Asor“ kemasida baliq tutish bilan shug‘ullanardi». Kasallik uning uchun katta kutilmagan hodisa bo‘lgan. Franko hokimiyatni topshirish to‘g‘risidagi farmonni tayyorlashni buyurgan va 1973-yilda hukumat raisi lavozimidan ketgan.

San’at va ilm-fan namoyandalari orasida Parkinson kasalligi Salvador Dali, mashhur italyan va sovet fizigi Bruno Pontekorvo, matematik Andrey Kolmogorov, britaniyalik yozuvchi Artur Kyostler, sovet va rus shoiri Andrey Voznesenskiy, britaniyalik rok musiqachilari Glenn Tipton va Ozzi Osborn, R&B musiqachisi va Earth, Wind & Fire guruhining asoschisi Moris Uayt. Ispan rassomi va haykaltaroshi Salvador Daliga vafotidan 8 yil oldin, 1981-yilda tashxis qo‘yilgan. Britaniyalik yozuvchi Artur Kyostlerda kasallik belgilari 1976-yilda paydo bo‘lgan. Qo‘llaridagi kuchli titrash yozishga xalaqit berganiga qaramay, u yana bir nechta asar yaratgan. Shoir — oltmishinchi yillar avlodi vakili Andrey Voznesenskiy 15 yil davomida kasallik bilan yashab, uning asoratlaridan vafot etgan. Parkinson kasalligi asoratlari tufayli 101 yoshida vafot etgan yana bir shaxs — Jak Fresko, amerikalik ishlab chiqarish muhandisi, , sanoat dizayneri va futurolog.
Kasallik sportchilarda ham uchraydi. Parkinson kasalligi rivojlanishi ularni professional sportni tark etishga majbur qiladi. 40 yoshga to‘lmasidan amerikalik bokschi Muhammad Aliga Parkinson kasalligi tashxisi qo‘yilgan. Ko‘p karra chempion sport faoliyatini tugatishga majbur bo‘lgan. U 35 yil kasallik bilan kurashib, 74 yoshida vafot etgan. Boshqa mashhur sportchilar qatorida amerikalik avtopoygachi Fil Xill va basketbolchi Brayan Grant ham bor.
Mashhur kinoaktyorlar orasida Parkinson kasalligi Maykl Jey Foks, Debora Kerr, Vinsent Prays va Robin Uilyamsda tashxislangan. Sovet va rus aktyori Mixail Ulyanov umrining oxirgi 15 yilida ushbu kasallikdan aziyat chekkan. Amerikalik-kanadalik aktyor Maykl Jey Foksga kasallik 1991-yilda, u endigina 30 yoshga kirganida tashxislangan. Keyinchalik u «Maykl Jey Foks jamg‘armasi[ingl.]» nomli Parkinson kasalligini tadqiq etuvchi jamoat tashkilotini tuzgan. Tashkilot parkinsonizmga chalingan odamlarga yordam beradi va tadqiqotlarni moliyalashtiradi. Foksning o‘ziga talamotomiya.
2016-yilda Parkinson kasalligi tashxisi qo‘yilgan mashhur rossiyalik modelyer — Vyacheslav Zaytsev.
Adabiyotlar
- Parkinson kasalligi // Neyrodegenerativ kasalliklar: o‘quv qo‘llanma / Tuzuvchilar: R. V. Magjanov, K. Z. Baxtiyarova, E. V. Pervushina. — Ufa: Rossiya Sog‘liqni saqlash vazirligining Boshqird davlat tibbiyot universiteti, 2018. — B. 31—50. — 96 b.
Havolalar
- Parkinson kasalligi va harakat buzilishlarini o‘rganish milliy jamiyati
- Yevropa Parkinson kasalligi assotsiatsiyasi (EPDA) ko‘rsatmalari
- Parkinson kasalligi
- Parkinson kasalligini keltirib chiqaradigan gen aniqlangan.
- Zdorovaya tema.ru — «Zdorovaya tema» tibbiy ma’lumotnoma saytida Parkinson kasalligi haqida.
- Parkinson kasalligi forumi (ingl.).
- Sankt-Peterburgdagi Parkinson kasalligiga chalingan nogironlar jamoat tashkiloti.
- Parkinson kasalligi — MDTV tibbiy kanalidagi videoyozuv, ruscha tarjimasi bilan.
- Parkinson kasalligi — «Demensiya.com» neyrodegenerativ kasalliklar saytida Parkinson kasalligi haqida.
- Parkinson kasalligida atrof-muhit xavf omillari (ingliz tilida, Google tarjimasi bilan)
- I. S. Lutskiy, S. K. Yevtushenko, V. A. Simonyan «Parkinson kasalligi (klinikasi, tashxislash, davolash tamoyillari)» simpoziumi // Diplomdan keyingi ta’lim. — 2011. — № 5 (43).