Posted inBiologiya

Altsgeymer kasalligi

Altsgeymer kasalligi
Мозг пожилого человека в норме (слева) и при патологии, вызванной болезнью Альцгеймера (справа), с указанием отличий.
Keksa odamning normal miyasi (chapda) va Altsgeymer kasalligi tufayli yuzaga kelgan patologik o‘zgarishlar mavjud miya (o‘ngda) o‘rtasidagi farqlar ko‘rsatilgan.
KXT-11 8A20
KXT-10 G30, F00
KXT-10-KM G30.9 va G30
KXT-9 331.0, 290.1
KXT-9-KM 331.0 va 290.1
OMIM 104300
DiseasesDB 490
MedlinePlus 000760
eMedicine neuro/13 
MeSH D000544
Логотип Викисклада Vikimedia omboridagi mediafayllar

Altsgeymer kasalligi — eng keng tarqalgan shakldagi demensiya, neyrodegenerativ kasallik, ilk bor 1907-yilda nemis psixiatri Alois Altsgeymer (1864—1915) tomonidan tavsiflangan. Odatda u 65 yoshdan oshgan odamlarda aniqlanadi, biroq erta boshlanuvchi Altsgeymer kasalligi — kasallikning kam uchraydigan shakli ham mavjud. 2006-yil holatiga ko‘ra, dunyo bo‘yicha kasallanish 26,6 mln kishi deb baholangan, 2050-yilga kelib esa bemorlar soni to‘rt baravar oshishi mumkin.

Odatda kasallik deyarli sezilmaydigan alomatlar bilan boshlanadi, ammo vaqt o‘tishi bilan kuchayadi. Dastlabki bosqichlarda ko‘pincha qisqa muddatli xotira buzilishi, masalan, yaqinda o‘rganilgan ma’lumotni eslay olmaslik kuzatiladi. Kasallik rivojlanishi bilan uzoq muddatli xotira yo‘qoladi, nutq va kognitiv funksiyalar buziladi, bemor atrof-muhitda mo‘ljal olish hamda o‘zini parvarish qilish qobiliyatini yo‘qotadi. Organizm funksiyalarining asta-sekin susayishi o‘limga olib keladi.

Shifokorga murojaat qilinganda va Altsgeymer kasalligiga shubha tug‘ilganda tashxisni aniqlashtirish uchun odatda xulq-atvor tahlil qilinadi, bir qator kognitiv sinovlar o‘tkaziladi va imkon bo‘lsa, magnit-rezonans tomografiya (MRT) bajariladi. Kasallik davomiyligi turlicha bo‘lgani sababli individual prognoz berish qiyin: alomatlar sezilib, tashxis qo‘yilishidan avval kasallik uzoq vaqt yashirin kechishi mumkin. Tashxis qo‘yilgandan keyingi o‘rtacha umr davomiyligi taxminan yetti yilni tashkil etadi; bemorlarning uch foizdan kamrog‘i o‘n to‘rt yildan ortiq yashaydi.

Hozircha Altsgeymer kasalligining sabablari va rivojlanish jarayoni to‘liq o‘rganilmagan. Eng keng tarqalgan gipotezaga ko‘ra, kasallikning asosiy xususiyatlari miya to‘qimasida amiloid pilakchalari va neyrofibrillyar chigallar to‘planishidir. Zamonaviy davolash usullari alomatlarni biroz yengillashtiradi, biroq kasallik rivojlanishini to‘xtatish yoki sekinlashtirishga hozircha imkon bermaydi. Ko‘plab istiqbolli davolash usullari klinik sinovlar bosqichiga yetgan; ularning soni 2008-yilning o‘zidayoq 500 tadan oshgan, ammo samaradorligi isbotlanishi noma’lum. 2013-yilda chuqur transkranial magnit stimulyatsiyasi (Deep TMS) usuli CE Mark belgisini Altsgeymer kasalligi va boshqa kasalliklar alomatlarini davolash uchun oldi. AQShning ikki kompaniyasi Altsgeymer kasalligida xotira yo‘qolishi oqibatlarini yengillashtirishga mo‘ljallangan, avval istiqbolli hisoblangan dorini ishlab chiqishni ikki klinik sinovdan keyin to‘xtatdi, chunki dori bemorlarga yordam bermadi. Tadqiqotchilar Altsgeymer kasalligining yengil yoki boshlang‘ich bosqichidagi bemorlarda kuzatilgan ijobiy o‘zgarishlar platsebo qabul qilgan nazorat guruhidagi o‘zgarishlardan farq qilmaganini ma’lum qilishdi. Pfizer va Johnson & Johnson bu sohadagi boshqa barcha tadqiqotlar to‘xtatilganini bildirishdi. Hozircha Altsgeymer kasalligini davolaydigan dori yo‘q. Altsgeymer kasalligining oldini olishning ko‘plab usullari taklif etilgan, biroq ularning kasallik kechishi va og‘irligiga ta’siri qayd etilmagan. Kasallikning oldini olishda ham, unga qarshi kurashishda ham muntazam jismoniy mashqlar, fikrlashni rag‘batlantirish va muvozanatli ovqatlanish tavsiya etiladi.

Altsgeymer kasalligi rivojlangan mamlakatlarda jamiyatga eng katta moliyaviy yuk keltiradigan kasalliklardan biridir.

Tarix

Augusta Deter[ingl.], Alois Altsgeymerning bemori, 1901-yil.

Qadimgi Yunoniston va Rim shifokorlari hamda faylasuflari qarilikni aqlning zaiflashuvi bilan bog‘lashgan. Biroq faqat 1901-yilda nemis psixiatri Alois Altsgeymer keyinchalik uning nomi bilan atalgan kasallik holatini qayd etdi. U kuzatgan bemor — ellik yoshli Augusta Deter vafot etgach, uning kasalligi tahlilini ilk bor 1907-yilda e’lon qildi. Keyingi besh yil ichida tibbiy adabiyotlarda yana o‘n bitta o‘xshash holat tavsiflandi; ayrim mualliflar o‘sha paytdayoq «Altsgeymer kasalligi» atamasini ishlatgan. Emil Krepelin Altsgeymer kasalligini mustaqil kasallik sifatida birinchi bo‘lib ajratib ko‘rsatgan. 1910-yilda u psixiatriya darsligining sakkizinchi nashrida ushbu kasallikni senil demensiyaning kichik turi deb belgilab, «presenil demensiya» deb atagan.

XX asrning katta qismida Altsgeymer kasalligi tashxisi faqat demensiyaning dastlabki belgilari 45 yoshdan 65 yoshgacha namoyon bo‘lgan nisbatan yosh bemorlarga qo‘yilgan. 1977-yilda Altsgeymer kasalligiga bag‘ishlangan konferensiyadan so‘ng terminologiya o‘zgardi. Ishtirokchilar presenil va senil demensiyaning klinik hamda patologik namoyon bo‘lishi deyarli bir xil degan xulosaga kelishdi, lekin etiologik farqlar ehtimolini inkor qilishmadi. Asta-sekin tashxis yoshdan qat’i nazar qo‘yila boshlandi. Shunga qaramay, bir muddat 65 yoshdan oshgan bemorlarning kasalligi «Altsgeymer turidagi senil demensiya» (SDAT), nisbatan yoshlardagi holat esa «klassik» Altsgeymer kasalligi deb ataldi. Oxir-oqibat «Altsgeymer kasalligi» atamasi tegishli alomatlar xarakterli tarzda rivojlanadigan va xos neyropatologik belgilar mavjud bo‘lgan hollarda yoshdan qat’i nazar qo‘yiladigan tashxis nomi sifatida tibbiy nomenklaturaga rasman kiritildi.

Epidemiologiya

Nogironlikka moslashtirilgan hayot yillari — Altsgeymer kasalligi va boshqa demensiyalar sababli 100 000 kishiga 2004-yilda to‘g‘ri kelgan yo‘qotilgan hayot yillari.
 ma’lumot yo‘q  ≤ 50  50–70  70–90  90–110  110–130  130–150  150–170  170–190  190–210  210–230  230–250  ≥ 250
Kasallanish
65 yoshdan oshgan kishilar orasida
YoshKasallanish
(yangi holatlar)
har ming
kishi-yilga
65—69 3
70—74 6
75—79 9
80—84 23
85—89 40
90— 69

Epidemiologik tadqiqotlarda ikkita asosiy ko‘rsatkich — kasallanish va kasallikning tarqalganligi qo‘llanadi. Kasallanish kishi-vaqt birligiga (odatda ming kishi-yilga) to‘g‘ri keladigan yangi holatlar sonini, kasallikning tarqalganligi esa ma’lum vaqt nuqtasida populyatsiyadagi jami bemorlar sonini bildiradi.

Ayollar orasida kasallanish erkaklarga qaraganda yuqori.

Kogortali uzoq muddatli tadqiqotlar (dastlab sog‘lom populyatsiya ko‘p yillar davomida kuzatiladigan tadqiqotlar) barcha turdagi demensiya uchun har ming kishi-yilga 10—15 ta, Altsgeymer kasalligi uchun esa 5—8 ta yangi holat to‘g‘ri kelishini ko‘rsatadi. Bu har yili qo‘yiladigan tashxislarning taxminan yarmini tashkil etadi. Keksalik asosiy xavf omilidir: xavf 65 yoshdan keyin har besh yilda taxminan ikki baravar oshib boradi — 3 ta holatdan (65 yoshda) 69 ta holatgacha (95 yoshda), har ming kishi-yil hisobida. Jinsga oid farqlar ham bor: Altsgeymer kasalligi ayollarda, ayniqsa 85 yoshdan keyin ko‘proq uchraydi.

Populyatsiyada kasallikning tarqalganligi turli omillarga, jumladan, kasallanish va o‘lim darajasiga bog‘liq. Kasallanish yosh ortishi bilan ko‘paygani uchun o‘rganilayotgan hudud aholisining o‘rtacha yoshini albatta hisobga olish kerak. 2000-yilda AQShda butun aholi orasida ham, 65—74 yosh guruhida ham taxminan 1,6 % kishi Altsgeymer kasalligiga chalingan edi. 75—84 yosh guruhida bu ko‘rsatkich 19 %, 84 yoshdan katta fuqarolar orasida esa 42 % bo‘lgan. Kamroq rivojlangan mamlakatlarda kasallikning tarqalganligi pastroq.

Jahon sog‘liqni saqlash tashkiloti ma’lumotlariga ko‘ra, 2005-yilda dunyo aholisining 0,379 % qismi demensiyaga chalingan, 2015-yil uchun prognoz esa 0,441 % ni tashkil etgan, yanada ko‘proq — 0,556 % aholi 2030-yilga kelib kasallikdan aziyat chekishi mumkinligi taxmin qilingan. Boshqa tadqiqotlar mualliflari ham shunga o‘xshash xulosalarga kelishgan. Yana bir tadqiqotga ko‘ra, 2006-yilda dunyoda kasallikning tarqalganligi 0,4 % (oraliq 0,17-0,89 %, mutlaq soni — 26,6 mln kishi, oraliq 11,4-59,4 mln) bo‘lgan; 2050-yilga kelib ulush uch, bemorlarning mutlaq soni esa to‘rt baravar ko‘payishi bashorat qilingan. Kasallanish yosh ortishi bilan ko‘payishini hisobga olganda, dunyo aholisi qarib borayotganini ta’kidlash lozim.

Xususiyatlari

Kasallik kechishi kognitiv va funksional buzilishlar tobora kuchayib boradigan to‘rt bosqichga bo‘linadi.

Demensiyadan oldingi bosqich

Dastlabki alomatlarni ko‘pincha qarish belgilari yoki stressga javob reaksiyasi bilan adashtirishadi. Ayrim odamlarda eng dastlabki kognitiv qiyinchiliklar tashxis qo‘yilishidan sakkiz yil avval batafsil neyrokognitiv tekshiruvlar orqali aniqlanadi. Bu boshlang‘ich belgilar uncha murakkab bo‘lmagan kundalik vazifalarni bajarishga ham ta’sir qilishi mumkin. Ayniqsa xotira buzilishi yaqqol: yaqinda o‘rganilgan faktlarni eslash qiyinlashadi va yangi ma’lumotni o‘zlashtirish imkoni pasayadi. Ijro funksiyalari — diqqatni jamlash, rejalashtirish, kognitiv moslashuvchanlik, mavhum fikrlash — bilan bog‘liq sezilarsiz muammolar yoki semantik xotiraning (so‘zlar ma’nosi va tushunchalar o‘rtasidagi munosabatlar haqidagi xotira) buzilishi ham Altsgeymer kasalligining dastlabki belgilaridan bo‘lishi mumkin. Bu bosqichda apatiya kuzatilishi mumkin; u kasallik davomida eng barqaror saqlanadigan neyropsixiatrik alomatdir. Klinikadan oldingi bosqich mualliflar «mild cognitive impairment» (MCI) atamasini qanday tarjima qilishiga qarab «yengil kognitiv pasayish» yoki «o‘rtacha kognitiv buzilish» deb ham ataladi. Biroq oxirgi atamani Altsgeymer kasalligining birinchi bosqichi uchun qo‘llash yoki uni alohida tashxis birligi sifatida ajratish masalasi bahsli.

Erta demensiya

Xotiraning tobora yomonlashuvi va agnoziya Altsgeymer kasalligida ertami-kechmi tashxisni tasdiqlashga olib keladi. Kam sonli bemorlarda esa xotira buzilishidan ko‘ra nutq, ijro funksiyalari, idrok yoki harakat bilan bog‘liq buzilishlar (apraksiya) ustun bo‘ladi. Kasallik xotiraning turli jihatlariga turlicha ta’sir qiladi. Shaxsiy hayot haqidagi eski xotiralar (epizodik xotira), ilgari o‘rganilgan ma’lumotlar (semantik xotira), implitsit xotira (harakatlar ketma-ketligi, masalan, ovqatlanish anjomlaridan foydalanish haqidagi ongsiz «tana xotirasi») yangi faktlar yoki xotiralarga qaraganda kamroq zarar ko‘radi. Afaziya asosan so‘z boyligining kamayishi va ravon nutqning susayishi bilan xarakterlanadi; bu og‘zaki hamda yozma tarzda fikr ifodalash qobiliyatini umumiy ravishda zaiflashtiradi. Kasallikning ushbu bosqichida kishi odatda oddiy tushunchalardan nutqiy muloqotda to‘g‘ri foydalana oladi. Rasm chizish, yozish, kiyinish va nozik motorikani talab qiladigan boshqa vazifalarda harakatlarni muvofiqlashtirish hamda rejalashtirishdagi qiyinchiliklar tufayli beo‘xshov harakat qilishi mumkin. Kasallik rivojlangan sari inson ko‘plab ishlarni mustaqil bajara olsa-da, katta kognitiv kuch talab qiladigan harakatlarda yordam yoki nazoratga muhtoj bo‘lishi mumkin.

O‘rtacha demensiya

Holatning tobora og‘irlashuvi tufayli mustaqil harakat qilish qobiliyati pasayadi. So‘z boyligidan foydalanish qiyinlashgani sababli nutq buzilishlari yaqqol ko‘rinadi: kishi unutilgan so‘zlar o‘rniga tobora ko‘proq noto‘g‘ri so‘z tanlaydi (parafaziya). O‘qish va yozish ko‘nikmalari ham yo‘qola boshlaydi. Vaqt o‘tishi bilan murakkab ketma-ket harakatlarda muvofiqlashuv kuchliroq buziladi va inson kundalik vazifalarning aksariyatini bajara olmay qoladi. Bu bosqichda xotira muammolari kuchayadi, bemor yaqin qarindoshlarini tanimasligi mumkin. Ilgari saqlanib qolgan uzoq muddatli xotira ham buziladi va xulq-atvordagi o‘zgarishlar yaqqolroq seziladi. Ko‘p uchraydigan neyropsixiatrik belgilar jumlasiga daydib yurish, kechqurun alomatlarning kuchayishi (ingl. sundowning), ta’sirchanlik va hissiy beqarorlik kiradi; ular yig‘lash, o‘z-o‘zidan tajovuzkorlik, yordam va parvarishga qarshilik ko‘rsatishda namoyon bo‘ladi. Noto‘g‘ri identifikatsiya sindromi va boshqa vasvasa alomatlari bemorlarning taxminan 30 % ida kuzatiladi. siydikni tutib turolmaslik. Bu alomatlar bemorning qarindoshlari va unga g‘amxo‘rlik qilayotgan kishilarda stress keltirib chiqaradi; bemorni uy sharoitidagi parvarishdan statsionar muassasaga o‘tkazish stressni kamaytirishi mumkin.

Og‘ir demensiya

Altsgeymer kasalligining oxirgi bosqichida bemor boshqalarning yordamiga butunlay qaram bo‘lib qoladi. Til qobiliyati ayrim iboralar, hatto alohida so‘zlargacha qisqaradi va oxir-oqibat nutq butunlay yo‘qoladi. Og‘zaki ifoda qobiliyati yo‘qolganiga qaramay, bemorlar ko‘pincha o‘zlariga qaratilgan hissiy munosabatni tushunib, unga javob qaytara oladilar. Bu bosqichda ham tajovuzkorlik kuzatilishi mumkin, biroq bemorning holati ko‘proq apatiya va holdan toyish bilan ifodalanadi; ma’lum vaqtdan keyin u hatto eng sodda ishni ham yordamchisiz bajara olmaydi. Bemorning mushak massasi kamayadi, yurishi qiyinlashadi, muayyan bosqichda o‘rnidan turolmay qoladi, keyin esa mustaqil ovqatlana olmaydi. O‘lim odatda bevosita Altsgeymer kasalligining o‘zidan emas, balki yotoq yarasi yoki pnevmoniya kabi tashqi omillar oqibatida yuz beradi.

Sabablari

Kasallikning ehtimoliy sabablarini tushuntirish uchun to‘rtta asosiy, bir-biriga muqobil gipoteza taklif qilingan: xolinergik, amiloid, infeksion va tau-gipoteza.

1) Xolinergik gipoteza: tarixan birinchi bo‘lib xolinergik gipoteza taklif qilingan. Unga ko‘ra, kasallikka neyromediator atsetilxolin sintezining kamayishi sabab bo‘ladi. Hozirda bu gipoteza ehtimoli past deb hisoblanadi, chunki atsetilxolin tanqisligini bartaraf etishga qaratilgan dorilarning samaradorligi yetarlicha yuqori emas. Shunga qaramay, mavjud qo‘llab-quvvatlovchi davolash usullarining aksariyati shu gipoteza asosida ishlab chiqilgan. Xolinergik ta’sirning boshqa ko‘rinishlari, masalan, umumiy neyroyallig‘lanishga olib keluvchi yirik miqyosli amiloid agregatsiyasining boshlanishi ham taxmin qilinadi.

2) Amiloid gipotezasi: 1991-yilda «amiloid gipotezasi» ilgari surilgan bo‘lib, unga ko‘ra, kasallikning asosiy sababi beta-amiloid (Aβ) to‘planishidir. Beta-amiloid hosil bo‘ladigan oqsilni (APP) kodlovchi gen 21- xromosomada joylashgan. Amiloid gipotezasini qo‘llab-quvvatlaydigan qiziqarli dalil shuki, 40 yoshga yetgan va Daun sindromi (21-xromosoma yoki uning bir qismining qo‘shimcha nusxasi) bo‘lgan odamlarning deyarli barchasida Altsgeymer kasalligiga o‘xshash patologiya aniqlanadi. Bundan tashqari, APOE4 — Altsgeymer kasalligining asosiy genetik xavf omili — alomatlar paydo bo‘lishidan oldin ham miya to‘qimalarida amiloid ortiqcha to‘planishiga olib keladi. Shuningdek, transgen sichqonlarda insonning mutatsiyaga uchragan APP geni ifodalanganda miyada fibrillyar amiloid pilakchalari yig‘iladi va Altsgeymer kasalligiga xos boshqa patologik belgilar ham kuzatiladi. Tajribaviy vaksina odamlarda o‘tkazilgan dastlabki sinovlarda miyani amiloid pilakchalaridan tozalay olishini ko‘rsatdi, ammo demensiyaga sezilarli ta’sir etmadi. 2018-yilda Altsgeymer kasalligini o‘rganish assotsiatsiyasi ma’lumotlariga ko‘ra, miya to‘qimalarida beta-amiloid pilakchalari hajmining kichrayishi kognitiv funksiyalar pasayishini sekinlashtirishi qayd etilgan. Pilakchalar to‘planishi bilan neyronlar yo‘qolishi o‘rtasida ishonchli bog‘liqlik aniqlanmagan. Hozirgi vaqtda amiloid gipotezasi asosiy hisoblanadi, biroq u ham Altsgeymer kasalligida kuzatiladigan barcha hodisalarni tushuntirib bera olmaydi. Beta-amiloid to‘planishi kasallikning bevosita sababi emas, balki neyrodegenerativ o‘zgarishlar zanjirini boshlab beradigan omil sifatida qaraladi; bu o‘zgarishlarning ko‘pi, jumladan taupatiyalar va neyronlar nobud bo‘lishi, faqat yillar o‘tgach namoyon bo‘ladi. Beta-amiloidning to‘planishiga aynan nima turtki berishi, uning tau-oqsilga qanday ta’sir etishi va to‘planishning oldini qanday olish mumkinligi noma’lumligicha qolmoqda. Virjiniya Li tadqiqotlari Altsgeymer kasalligiga amiloid pilakchalarining agregatsiyasi sabab bo‘ladi, degan umumqabul qilingan qarashni shubha ostiga olib, tau-oqsil kasallikning asosiy sababi bo‘lishi mumkinligini ko‘rsatdi.

3) Tau-gipoteza: Amiloid gipotezasi bilan bir qatorda tau-gipoteza ham o‘rganiladi. Unga ko‘ra, buzilishlar zanjiri tau-oqsil tuzilishidagi o‘zgarishlardan boshlanadi. Taxminlarga ko‘ra, ortiqcha fosforillangan tau-oqsil tolalari o‘zaro birikib, oxir-oqibat nerv hujayralari ichida neyrofibrillyar chigallar hosil qiladi. Bu mikronaychalar parchalanishiga va neyron ichidagi transport tizimining izdan chiqishiga olib keladi. Natijada avval hujayralar orasidagi biokimyoviy signal uzatish buziladi, keyinchalik esa hujayralarning o‘zi nobud bo‘ladi.

Tadqiqotchilar har kuni ko‘p miqdorda shakar iste’mol qiladigan odamlarda Altsgeymer kasalligi alomatlari yuzaga kelish xavfi yuqoriligini ham qayd etishgan. Bat universiteti olimlari ortiqcha glyukoza degenerativ nevrologik kasallik rivojlanishiga qarshi kurashishda yordam beradigan ferment ishlab chiqarilishini buzishini aniqlagan.

4) Infeksion gipoteza: so‘nggi yillarda ilmiy jamoatchilik Altsgeymer kasalligining infeksion kelib chiqishi haqida tobora ko‘proq fikr bildirmoqda. Luisvill instituti olimlari Altsgeymer kasalligidan vafot etgan kishilar miyasida periodontit — Porphyromonas gingivalis. qo‘zg‘atuvchisi Porphyromonas gingivalis bakteriyasini topishgan. Bu ikki omilning o‘zaro bog‘liqligi ilgari ham qayd etilgan. Sichqonlarda o‘tkazilgan tajribalarda bu infeksiya bakteriyalarning miyani kolonizatsiya qilishi va odatda Altsgeymer kasalligi bilan bog‘lanadigan beta-amiloid (Aβ) ishlab chiqarilishining oshishiga olib kelgan.

Eshitish qobiliyatining yo‘qolishi Altsgeymer kasalligining erta belgisi va demensiyadarakchisi bo‘lishi mumkin. Qator ilmiy tadqiqotlar eshitish qobiliyati pasaygan keksa odamlarda (ayniqsa erkaklarda) Altsgeymer kasalligi va demensiya rivojlanish xavfi normal eshitadiganlarga qaraganda yuqoriroq ekanini aniqlagan. Kasallik xavfi eshitishning yomonlashishi.

bilan birga ortadi. Eshitish idroki uchun javobgar fiziologik yo‘ldagi o‘zgarishlar miya tuzilishidagi o‘zgarishlarga olib keladi. Eshitish pasayganda miya odamlarning gapini anglash uchun ancha faolroq ishlay boshlaydi. Bu jarayon aqliy energiya[[aniqlashtirish kerak]] ning boshqa funksiyalar (xotira, tafakkur va hokazo) uchun zarur zaxirasini kamaytiradi; bu esa Altsgeymer kasalligiga sabab bo‘lishi mumkin. Ilmiy tadqiqotlar natijalari eshitish qobiliyati pasayishi darajasi bilan Altsgeymer kasalligi rivojlanish xavfining ortishi o‘rtasidagi bog‘liqlik haqidagi gipotezani qo‘llab-quvvatlaydi.

Eshitishi pasaygan barcha odamlar ham Altsgeymer kasalligiga chalinmaydi.

Patofiziologiya

Bosh miya po‘stlog‘ining senil pilakchalari mavjud qismidan olingan gistopatologik namuna. Impregnatsiya kumush yordamida bajarilgan.

Neyropatologiya

Kasallik bosh miya po‘stlog‘i va ayrim po‘stloqosti sohalarida neyronlar hamda sinaptik bog‘lanishlar yo‘qolishi bilan xarakterlanadi. Hujayralarning nobud bo‘lishi zararlangan sohalarning yaqqol atrofiyasiga, jumladan, chakka va tepa bo‘laklari, peshona po‘stlog‘i qismlari hamda belbog‘ pushtasining degeneratsiyasiga olib keladi.

Amiloid pilakchalari ham, neyrofibrillyar chigallar ham bemorlarning vafotidan keyin olingan miya namunalarida mikroskop ostida yaxshi ko‘rinadi. Pilakchalar neyronlar ichida va tashqarisida beta-amiloid hamda hujayra materialidan iborat zich, aksariyat hollarda erimaydigan to‘planmalardir. Nerv hujayralari ichida ular o‘sib, ko‘pincha chigallar deb ataladigan erimaydigan, buralgan tolalar to‘plamini hosil qiladi. Ko‘plab keksalarning miyasida ham bir qancha pilakcha va chigallar shakllanadi, biroq Altsgeymer kasalligida ular miyaning ayrim qismlarida, masalan, chakka bo‘laklari.

Biokimyo

Fermentlar beta-amiloidning oldingi oqsilini qismlarga ajratadi; ularning biri Altsgeymer kasalligida senil pilakchalar hosil bo‘lishida muhim rol o‘ynaydi.

Altsgeymer kasalligi doimo proteinopatiya — miya to‘qimasida noto‘g‘ri taxlangan oqsillar — beta-amiloid va tau-oqsil to‘planishi bilan kechadi. Pilakchalar uzunligi 39-43 ta aminokislota qoldig‘idan iborat beta-amiloid (A-beta, Aβ deb ham ataladi) nomli kichik peptidlardan hosil bo‘ladi. Beta-amiloid kattaroq oldingi oqsil — APPning bo‘lagidir. Ushbu transmembrana oqsili neyronning o‘sishi, uning yashab qolishi va shikastdan keyin tiklanishida muhim rol o‘ynaydi. Altsgeymer kasalligida hali noma’lum sabablarga ko‘ra APP proteoliz jarayoniga uchraydi — fermentlar ta’sirida peptidlarga ajraladi. Peptidlardan biri hosil qilgan beta-amiloid tolalari hujayralararo bo‘shliqda bir-biriga yopishib, senil pilakchalar nomi bilan ma’lum zich tuzilmalarni hosil qiladi.

Altsgeymer kasalligida tau-oqsil tuzilishidagi o‘zgarishlar miya hujayralaridagi mikronaychalarning parchalanishiga olib keladi.

Aniqrog‘i, Altsgeymer kasalligi tau-oqsilning g‘ayritabiiy agregatsiyasi bilan bog‘liq kasalliklar — taupatiyalar guruhiga ham kiradi. Har bir neyronda sitoskelet mavjud bo‘lib, uning bir qismini mikronaychalar tashkil etadi. Ular rels kabi ishlaydi: oziq moddalar va boshqa molekulalarni hujayra markazidan chetiga, akson uchiga hamda teskari yo‘nalishda tashiydi. Tau-oqsil boshqa bir qancha oqsillar bilan bir qatorda mikronaychalar bilan bog‘langan bo‘lib, xususan, fosforillanish dan keyin ularni barqarorlashtiradi. Altsgeymer kasalligida tau-oqsil haddan tashqari fosforillanadi, natijada oqsil tolalari o‘zaro bog‘lanib, neyrofibrillyar chigallarga birlashadi va neyronning transport tizimini buzadi.

Patologik mexanizm

Beta-amiloid peptidlari sintezining buzilishi va keyinchalik to‘planishi Altsgeymer kasalligida patologik o‘zgarishlarni aynan qanday keltirib chiqarishi noma’lum. An’anaviy amiloid gipotezasi beta-amiloid yig‘ilishini neyron degeneratsiyasi jarayonini boshlaydigan asosiy hodisa deb hisoblaydi. To‘planmalar hujayradagi kalsiy ionlari gomeostazi ni buzib, apoptozni qo‘zg‘atadi, deb taxmin qilinadi. Ma’lumki, bemorlar neyronlarida Aβ to‘planadigan joy mitoxondriyalar; shuningdek, bu peptid ayrim fermentlar faolligini susaytiradi va glyukozadan foydalanishga ta’sir ko‘rsatadi..

Yallig‘lanish jarayonlari va sitokinlar patofiziologiyada rol o‘ynashi mumkin. Yallig‘lanish istalgan kasallikda to‘qima shikastlanishining belgisi bo‘lgani sababli, Altsgeymer kasalligida u asosiy patologiyaga nisbatan ikkilamchi rol o‘ynashi yoki immun javobning belgisi bo‘lishi mumkin.

Genetika

Kasallikning erta shakliga aloqador uchta gen, ma’lum; ularning mutatsiyalari kam uchraydigan erta shakl kelib chiqishini asosan tushuntira oladi. Biroq Altsgeymer kasalligining keng tarqalgan shaklini hozircha faqat genetik model bilan tushuntirish mumkin emas. Hozirgi paytda eng kuchli genetik xavf omili APOE deb hisoblanadi, lekin bu genning variantlari kasallik holatlarining faqat bir qismi bilan bog‘liq.

Kasallik holatlarining 10 % dan kamrog‘i 60 yoshgacha autosom-dominant (oilaviy) mutatsiyalar bilan bog‘liq bo‘lib, ular umumiy holatlarning 0,01 % dan kamini tashkil etadi. Mutatsiyalar quyidagi genlarda aniqlangan: APP, presenilin 1 va presenilin 2genlarida topilgan; ularning aksariyati senil pilakchalarning asosiy tarkibiy qismi bo‘lgan kichik Abeta42 oqsili sintezini kuchaytiradi.

Ko‘pchilik bemorlarning oilasida kasallikka moyillik kuzatilmaydi, biroq genlar xavf darajasini qisman belgilashi mumkin. Eng yaxshi o‘rganilgan genetik xavf omili — APOE genining irsiy E4 allelidir; u APOE bilan kech boshlanadigan sporadik Altsgeymer kasalligi holatlarining yarmigachasi bog‘liq bo‘lishi mumkin. Genetiklar boshqa ko‘plab genlar ham bu turdagi kasallik rivojlanishiga ma’lum darajada yordam berishi yoki to‘sqinlik qilishi mumkinligiga qo‘shiladilar. Ushbu keng tarqalgan tur bilan aloqadorligi tekshirilgan genlar soni 400 tadan oshadi. So‘nggi misollardan biri — RELN geni varianti bo‘lib, u ayollarda kasallanishning oshishi bilan bog‘liq.

Tashxislash

Miyaning PET tekshiruvi Altsgeymer kasalligida chakka bo‘laklarida faollikning pasayishini ko‘rsatadi.

Altsgeymer kasalligiga klinik tashxis odatda bemorning kasallik tarixi (anamnez ), qarindoshlarining kasallik tarixi va klinik kuzatuvlar (irsiy anamnez) asosida qo‘yiladi. Bunda xos nevrologik hamda neyropsixologik belgilar hisobga olinib, boshqa tashxislar istisno qilinadi. Kasallikni boshqa patologiyalar va demensiya turlaridan farqlash uchun zamonaviy tibbiy tasvirlash usullari — kompyuter tomografiyasi, magnit-rezonans tomografiya, bir fotonli emissiya kompyuter tomografiyasi yoki pozitron-emissiya tomografiyasi qo‘llanishi mumkin. Holatni aniqroq baholash uchun aqliy funksiyalar, jumladan, xotira sinovdan o‘tkaziladi. Tibbiyot tashkilotlari amaliyotchi shifokorlarga tashxis qo‘yishni yengillashtirish va jarayonni standartlashtirish maqsadida tashxis mezonlarini ishlab chiqadi. Ba’zan tashxis miya to‘qimalarini gistologik tahlil qilish orqali bemor vafotidan keyin tasdiqlanadi yoki aniqlanadi.

Tashxis mezonlari

AQShning Nevrologik va kommunikativ buzilishlar hamda insult milliy instituti (NINDS) va Altsgeymer kasalligi assotsiatsiyasi kasallikni aniqlash uchun eng ko‘p ishlatiladigan mezonlar to‘plamini ishlab chiqqan. Ushbu mezonlarga ko‘ra, ehtimoliy Altsgeymer kasalligiga klinik tashxis qo‘yish uchun neyropsixologik sinovlar orqali kognitiv buzilishlar va taxminiy demensiya sindromi mavjudligini tasdiqlash kerak. Tashxisni uzil-kesil tasdiqlash uchun gistopatologik tahlil — miya to‘qimalarini tekshirish zarur. Tiriklikda mezonlar asosida qo‘yilgan tashxislar vafotdan keyingi tahlil bilan solishtirilganda yaxshi statistik ishonchlilik va tekshiriluvchanlik qayd etilgan. Altsgeymer kasalligida ko‘pincha sakkizta soha buziladi: xotira, til ko‘nikmalari, atrofdagilarni idrok etish, konstruktiv qobiliyatlar, makon, vaqt va o‘z shaxsiga nisbatan mo‘ljal olish, muammolarni hal etish, kundalik faoliyat hamda o‘zini ta’minlash ko‘nikmalari.

Ushbu sohalar DSM-IV-TR da sanab o‘tilgan NINCDS-ADRDA mezonlariga mos keladi.

Tashxislash usullari

Altsgeymer kasalligini aniqlashda neyropsixologik skrining sinovlari yordam beradi: bemorlar shakllarni ko‘chirib chizadi, so‘zlarni yodlaydi, o‘qiydi va arifmetik amallar bajaradi.
PET tekshiruvi: Altsgeymer kasalligida organizmga kiritilgan Pittsburg B birikmasi miyada to‘planib, beta-amiloid qatlamlariga bog‘lanadi (chapda). O‘ngda — Altsgeymer kasalligi belgilari bo‘lmagan keksa odamning miyasi.

Neyropsixologik testlar, masalan, MMSE kabi testlar kasallikda kuzatilishi kerak bo‘lgan kognitiv buzilishlarni baholash uchun keng qo‘llanadi. Ishonchli natija olish uchun, ayniqsa kasallikning dastlabki bosqichlarida, yanada batafsil test to‘plamlari kerak. Kasallik boshida nevrologik ko‘rik odatda odatiy demensiyaga o‘xshab ketishi mumkin bo‘lgan yaqqol kognitiv o‘zgarishlardan boshqa noodatiy belgini ko‘rsatmaydi. Shu bois Altsgeymer kasalligini boshqa kasalliklardan farqlashda kengaytirilgan nevrologik tekshiruv muhim. Kasallik rivojlanishini baholashda oila a’zolari bilan suhbat ham qo‘llanadi, chunki ular kishining kundalik faolligi va tafakkur qobiliyati asta-sekin pasayishi haqida muhim ma’lumot bera oladi. Bemor odatda o‘zidagi buzilishlarni sezmagani sababli, unga qarovchilarning kuzatuvlari ayniqsa muhim. Ayni vaqtda ko‘p hollarda demensiya ning erta alomatlari oilada e’tiborsiz qoladi va shifokor qarindoshlaridan noto‘g‘ri ma’lumot oladi. Qo‘shimcha testlar kasallikning ayrim jihatlari haqida ma’lumot beradi yoki boshqa tashxislarni istisno etishga yordam beradi. Qon tahlili demensiyaning muqobil sabablarini aniqlashi mumkin; ularning ayrimlarini davolash bilan alomatlarni qaytarish ham mumkin. Psixologik testlar yordamida depressiya aniqlanadi; u Altsgeymer kasalligiga hamroh bo‘lishi yoki kognitiv pasayishning sababi bo‘lishi mumkin.

SPECT va PET tasvirlash uskunalari mavjud bo‘lsa, ular ruhiy holat tahlilini ham o‘z ichiga olgan boshqa baholash usullari bilan birga tashxisni tasdiqlashda ishlatilishi mumkin. Demensiyaga chalingan odamlarda SPECT, ayrim ma’lumotlarga ko‘ra, standart testlar va anamnezni ko‘rib chiqishga nisbatan Altsgeymer kasalligini boshqa sabablardan samaraliroq farqlashga yordam beradi. Tirik odamlar miyasidagi beta-amiloid to‘planmalarini kuzatish imkoniyati Pittsburg universitetida Pittsburg B birikmasi (PiB) yaratilishi bilan paydo bo‘lgan. U organizmga yuborilganda amiloid to‘planmalariga bog‘lanadi. Birikma tarkibidagi qisqa umrli radioaktiv uglerod-11 izotopi moddaning organizmda tarqalishini aniqlash va bemor miyasidagi amiloid to‘planmalarini PET skaner yordamida tasvirlash imkonini beradi. Shuningdek, beta-amiloid yoki tau-oqsilning orqa miya suyuqligi va qondagi miqdori kasallikning obyektiv ko‘rsatkichi bo‘lishi mumkinligi ko‘rsatilgan. Bu ikki yangi usul yangi diagnostika mezonlarini ishlab chiqish takliflariga sabab bo‘lgan. PET tasvirlash uchun boshqa preparatlar: florbetapir, flutemetamol, florbetaben, flortausipir, florkvinitau[ingl.].

Oldini olish va xavf omillari

Intellektual faollik, jumladan, shaxmat o‘ynash va muntazam muloqot epidemiologik tadqiqotlarga ko‘ra Altsgeymer kasalligi xavfining pasayishi bilan bog‘liq, ammo sabab-oqibat aloqasi hali isbotlanmagan.

Muayyan chora kasallik boshlanishini qanchalik sekinlashtirishi yoki oldini olishini baholashga qaratilgan xalqaro tadqiqotlar ko‘pincha bir-biriga zid natijalar beradi. Hozirgacha o‘rganilgan omillardan birortasining profilaktik ta’sirini qat’iy tasdiqlovchi dalillar yo‘q. Shu bilan birga, epidemiologik tadqiqotlar ayrim o‘zgartirilishi mumkin bo‘lgan omillar — ovqatlanish tartibi, yurak-qon tomir kasalliklari xavfi, dori qabul qilish, aqliy faollik va boshqalar — kasallik rivojlanish ehtimoli bilan bog‘liq ekanini ko‘rsatmoqda. Ammo ularning kasallikning oldini olish qobiliyatiga oid haqiqiy dalillarni faqat qo‘shimcha tadqiqotlar, jumladan, klinik sinovlar orqali olish mumkin.

O‘rta yer dengizi parhezining tarkibiy qismlari, jumladan, mevalar va sabzavotlar, non, bug‘doy va boshqa don ekinlari, zaytun moyi, baliq va qizil vino alohida yoki birgalikda Altsgeymer kasalligi xavfini kamaytirishi hamda kechishini yengillashtirishi mumkin. Ayrim vitaminlar, jumladan, B12, B3, C va foliy kislotasi qabul qilish ba’zi tadqiqotlarda kasallik rivojlanish xavfining kamayishi bilan bog‘langan. Boshqa ishlar esa kasallikning boshlanishi va kechishiga sezilarli ta’sir yo‘qligi hamda nojo‘ya ta’sirlar ehtimoli mavjudligini ko‘rsatgan. Kurkumin, keng tarqalgan ziravor tarkibidagi modda, sichqonlarda o‘tkazilgan tadqiqotlarda miyadagi ayrim patologik o‘zgarishlarning oldini olish xususiyatini ko‘rsatgan.

Kapril kislotasi kokos moyi tarkibida bo‘lib, miya ustunidagi neyronlarda amiloid pilakchalari miqdorini kamaytiradi. Bu modda metabolizmida miya energiya jarayonlarida qatnashadigan keton tanachalari hosil bo‘ladi. Laboratoriya tajribalari amaliy kuzatuvlar bilan ham qo‘llab-quvvatlanadi. Doktor Meri Nyuportning «Altsgeymer kasalligi: Agar davo topilsa-chi? Ketonlar tarixi» kitobi ma’lum. Unda muallif Altsgeymer kasalligiga chalingan turmush o‘rtog‘i ustida olib borgan kuzatuvlarini tasvirlaydi. Bir oy davomida kokos moyi iste’mol qilgach, eri oddiy psixologik testlarni muvaffaqiyatli bajara boshlagan va uy ishlarida yana qatnashgan.

2-tur diabetga chalingan odamlarda ushbu kasallikka moyillik bo‘ladi. To‘g‘ri ovqatlanish va turmush tarzi xavfni kamaytirishi mumkin.

Yurak-qon tomir kasalliklarining xavf omillari, masalan, yuqori xolesterin darajasi, gipertenziya, diabet, chekishAltsgeymer kasalligi xavfining oshishi va og‘irroq kechishi bilan bog‘liq. Biroq xolesterinni kamaytiruvchi dorilar (statinlar) uning oldini olish yoki bemorlarning ahvolini yaxshilashda samaradorlik ko‘rsatmagan. Nosteroid yallig‘lanishga qarshi dorilarni uzoq vaqt qabul qilish ayrim odamlarda kasallik ehtimolining kamayishi bilan bog‘liq. Boshqa dorilar, masalan, ayollarda gormon o‘rnini bosuvchi terapiya, endi demensiyaning oldini olishda samarali hisoblanmaydi. Bundan tashqari, ginkgo bilobaning 2007-yilda o‘tkazilgan tizimli sharhi preparatning kognitiv buzilishlarga ta’siri haqidagi dalillar izchil va ishonchli emasligini ko‘rsatgan; boshqa tadqiqot kasallanishga ta’sir yo‘qligini aniqlagan.

Ayrim tadqiqotlar magnit maydonlari ta’sirida ishlaydigan, organizmiga metallar, ayniqsa alyuminiy tushishi mumkin bo‘lgan yoki erituvchilardan foydalanadigan kishilarda Altsgeymer kasalligi xavfi yuqoriligini ko‘rsatgan. Bunday nashrlarning ayrimlari tadqiqot sifati pastligi uchun tanqid qilingan, boshqa ishlarda esa atrof-muhit omillari bilan Altsgeymer kasalligi rivojlanishi o‘rtasida bog‘liqlik topilmagan.

Aqliy mashg‘ulotlar, jumladan, o‘qish, stol o‘yinlari, krossvord yechish, musiqa asboblarini chalish va muntazam suhbatlashish kasallik boshlanishini kechiktirishi yoki rivojlanishini yengillashtirishi mumkin. Ikki tilni bilish Altsgeymer kasalligining kechroq boshlanishi bilan bog‘langan.

2015-yilda e’lon qilingan sharhda kanadalik tadqiqotchilar ongli diqqat amaliyoti[ingl.]ga asoslangan psixotexnikalar yengil kognitiv buzilish va Altsgeymer kasalligi rivojlanishining oldini olishi mumkinligini ta’kidlashgan.

Davolash va parvarish

Altsgeymer kasalligini butunlay davolab bo‘lmaydi; mavjud davolash usullari alomatlarga oz miqdorda ta’sir ko‘rsatadi va mohiyatan palliativ choralardir. Barcha choralarni dori vositalari bilan davolash, psixososial yordam va bemor parvarishi tadbirlariga ajratish mumkin.

Farmakoterapiya

Altsgeymer kasalligining farmakoterapiyasi bir necha yo‘nalishda olib boriladi: demensiyaga qarshi asosiy davolash (xolinesteraza ingibitorlari va memantin), adyuvant davolash (asosiy davolashga qo‘shimcha, dalillanganlik darajasi turlicha bo‘lgan dorilar) va kognitiv bo‘lmagan nerv-ruhiy buzilishlarni davolash (xulq-atvor, psixotik, affektiv va uyqu buzilishlari).

Simptomatik davolashda ishlatiladigan atsetilxolinesteraza ingibitori — donepezil, ning uch o‘lchamlituzilishi.
Molekulyar tuzilishi: memantin — Altsgeymer kasalligida qo‘llashga ruxsat berilgan dori vositasi.

2024-yil holatiga ko‘ra, Altsgeymer kasalligining rivojlanishini ortga qaytaradigan yoki hech bo‘lmaganda sekinlashtiradigan dorilar mavjud emas. Nazorat organlari FDA va EMEA Altsgeymer kasalligida demensiyaga qarshi asosiy davolash uchun to‘rtta dori vositasini ma’qullagan: markaziy ta’sir qiluvchi uchta ingibitor xolinesteraza (galantamin, rivastigmin va donepezil) hamda memantin, NMDA-antagonisti.

Altsgeymer kasalligining ma’lum belgisi xolinergik neyronlar faolligining pasayishidir. Markaziy ta’sir qiluvchi xolinesteraza ingibitorlari atsetilxolin (ACh) parchalanishini sekinlashtiradi, uning miyadagi konsentratsiyasini oshiradi va xolinergik neyronlar o‘limi tufayli yuzaga kelgan ACh yo‘qotilishini qoplaydi. Altsgeymer kasalligida qo‘llashga ruxsat berilgan birinchi shunday ingibitor takrin[ingl.]bo‘lgan, ammo 2012-yilda gepatotoksiklik va boshqa nojo‘ya ta’sirlar sababli uning AQShda qo‘llanishi taqiqlangan. Hozir shifokorlar donepezil, galantaminva rivastigmin (kapsula va plastir shaklida) kabi ACh ingibitorlaridan foydalanadilar. Bu dorilarning kasallikning boshlang‘ich va o‘rtacha bosqichlarida samarali ekaniga dalillar bor, shuningdek, kechki bosqichda qo‘llash uchun ham ayrim asoslar mavjud. Og‘ir demensiyada donepezil, rivastigmin (faqat plastir shaklida) va memantin qo‘llash ma’qullangan. Bu dorilarni yengil kognitiv buzilishda ishlatish Altsgeymer kasalligi boshlanishini sekinlashtirmaydi. Eng ko‘p uchraydigan nojo‘ya ta’sirlar — xolinergik faollik ortishi bilan bog‘liq ko‘ngil aynishi va qusish; ular bemorlarning 1—10 % ida kuzatiladi va yengil yoki o‘rtacha darajada bo‘lishi mumkin. Mushak spazmlari, bradikardiya, ishtahaning pasayishi, vazn yo‘qotish va me’da shirasi kislotaliligining oshishi kamroq uchraydi.

Yana bir xolinesteraza ingibitori — gupersin A ham o‘rganilgan. U bemorlardagi kognitiv buzilishlarni yengillashtirishi mumkin, biroq 2008-yilga kelib yetarli sifat va ko‘lamga ega faqat bitta to‘liq klinik sinovdan o‘tgan.

Qo‘zg‘atuvchi neyrotransmitter glutamat nerv tizimi faoliyatida muhim rol o‘ynaydi. Ammo uning ortiqcha miqdori glutamat retseptorlarining haddan tashqari faollashishiga va hujayralarning nobud bo‘lishiga olib kelishi mumkin. Eksaytotoksiklik deb ataladigan bu jarayon faqat Altsgeymer kasalligida emas, balki boshqa holatlarda, masalan, Parkinson kasalligi va tarqoq sklerozda ham kuzatiladi. Memantin deb ataladigan va dastlab grippni davolashda qo‘llangan dori glutamat NMDA-retseptorlari faollashuvini to‘xtatadi. Memantinning Altsgeymer kasalligining o‘rtacha va og‘ir shakllarida ma’lum samaradorligi ko‘rsatilgan, ammo yengil shaklida u samarali emas. Eng ko‘p uchraydigan nojo‘ya ta’sirlar: dori tarkibiy qismlariga yuqori sezuvchanlik, uyquchanlik, bosh aylanishi, muvozanat buzilishi, arterial bosim oshishi, nafas qisishi, qabziyat, jigar faoliyatining biokimyoviy ko‘rsatkichlari buzilishi va bosh og‘rig‘i. Donepezil bilan birgalikda qo‘llanganda memantin kognitiv ko‘rsatkichlarga ta’sirida «statistik jihatdan ahamiyatli, ammo klinik jihatdan deyarli sezilmaydigan samaradorlik» ko‘rsatadi.

Xulq-atvori muammo tug‘diradigan bemorlarda antipsixotiklar tajovuzkorlikni biroz kamaytirishi va psixozga ta’sir qilishi mumkin. Shu bilan birga, bu dorilar serebrovaskulyar asoratlar, harakat buzilishlari va kognitiv qobiliyat pasayishi kabi jiddiy nojo‘ya ta’sirlar keltirib chiqaradi, shuning uchun ulardan kundalik foydalanish tavsiya qilinmaydi. Altsgeymer kasalligida antipsixotiklarni uzoq muddat buyurish o‘lim darajasi.

oshishi bilan bog‘liq. Biogen kompaniyasi adukanumab nomli dori ishlab chiqdi. U beta-amiloid to‘planmalarini inson miyasida yo‘q qiladi; 2021-yilda dori AQShda soddalashtirilgan tartibda (samaradorligining ishonchli dalillarisiz) klinik qo‘llash uchun ma’qullangan. Mutaxassislar adukanumabning Altsgeymer kasalligini davolashdagi samaradorligiga shubha bilan qaraydilar, chunki uning kognitiv funksiyalarni yaxshilashini isbotlovchi dalillar yo‘q. Bu monoklonal antitananing kasallikning ehtimoliy sabablaridan biri hisoblangan beta-amiloid «pilakchalari»ni yo‘q qilishi aniq ma’lum, xolos.

Jamoat tashkilotlaridan biri FDA ni samaradorligi isbotlanmagan ushbu dori ishlab chiqaruvchisi bilan ehtimoliy til biriktirishda aybladi. 2024-yilda adukanumabning keyingi rivojlantirilishi va ishlab chiqarilishi ro‘yxatdan o‘tkazish guvohnomasi egasi tomonidan kompaniya resurslarining ustuvor yo‘nalishlarini o‘zgartirish (odatiy ro‘yxatdan o‘tkazishning yuqori qiymati va uzoq davom etishi) sababli to‘xtatildi.

2023-yilda lekanemab ma’qullandi. 2024-yilda donanemab ma’qullandi. Altsgeymer kasalligini davolashga mo‘ljallangan monoklonal antitanalarning o‘ziga xosligi ularning Aβ ning turli shakllariga yo‘naltirilganidadir: adukanumab Aβ shakllarining keng doirasiga, ayniqsa yuqori molekulyar massali shakllarga yuqori moyillikka ega; lekanemab protofibrillalarga yo‘naltirilgan bo‘lib, uning moyilligi Aβ pilakchalariga nisbatan 10:1, Aβ monomerlariga nisbatan esa 100:1 ni tashkil qiladi; donanemab faqat pilakchalarda uchraydigan piroglutamatli N-terminal qoldiqli Aβ ga yo‘naltirilgan.

Psixososial aralashuv

«Sensor integratsiyasi terapiyasi»: maxsus sensor xona (ingl. snoezelen) demensiyaga chalingan kishilarga hissiyotga yo‘naltirilgan yordam berish uchun qo‘llanadi.

Psixososial aralashuv dori bilan davolashni to‘ldiradi va quyidagi yondashuvlarga bo‘linishi mumkin:

  • xulq-atvorga yo‘naltirilgan
  • hissiyotga yo‘naltirilgan
  • kognitiv
  • rag‘batlantirishga yo‘naltirilgan

Bu aralashuvlarning samaradorligi ilmiy adabiyotlarda hali yetarlicha yoritilmagan; bundan tashqari, yondashuv faqat Altsgeymer kasalligiga emas, umuman demensiya ga taalluqlidir.

Xulq-atvorga oid aralashuv muammoli xatti-harakatlarning sabablari va oqibatlarini aniqlash hamda ularni tuzatishga qaratilgan. Bu yondashuv umumiy faoliyat darajasini yaxshilashi aniqlanmagan, biroq siydikni tutib turolmaslik kabi ayrim muammolarni yengillashtirishi mumkin. Daydib yurish singari boshqa xulq-atvor buzilishlariga bu usullarning ta’siri bo‘yicha yetarlicha sifatli ma’lumotlar to‘planmagan.

Hissiy sohaga ta’sir qiladigan usullarga xotiralar terapiyasi (reminiscence therapy, RT), validatsiya terapiyasi, qo‘llab-quvvatlovchi psixoterapiya, sensor integratsiyasi («snuzelen») hamda «mavjudlikni taqlid qilish» (ingl. simulated presence therapy, SPT) kiradi. Qo‘llab-quvvatlovchi psixoterapiya deyarli ilmiy o‘rganilmagan, lekin ayrim klinik mutaxassislar yengil kasallangan bemorlarga o‘z kasalligiga moslashishda yordam berishi mumkin deb hisoblashadi. Xotiralar terapiyasida (RT) bemor o‘tmishdagi voqealarni terapevt bilan yakkama-yakka yoki guruhda muhokama qiladi. Ko‘pincha fotosuratlar, uy-ro‘zg‘or buyumlari, eski musiqa va arxiv audioyozuvlari hamda o‘tmishdagi boshqa tanish narsalardan foydalaniladi. RT samaradorligiga doir sifatli tadqiqotlar oz bo‘lsa-da, bu usul bemorning fikrlashi va ruhiy holatiga ijobiy ta’sir ko‘rsatishi mumkin. bog‘lanish nazariyalariga asoslangan mavjudlikni taqlid qilish usulida eng yaqin qarindoshlarning ovozi yozilgan audioyozuvlar ijro etiladi. Dastlabki ma’lumotlarga ko‘ra, SPT kursini o‘tayotgan bemorlarda xavotir kamayadi, xulq-atvori tinchroq bo‘ladi. Validatsiya terapiyasi boshqa inson boshdan kechirayotgan voqealarning real va shaxsiy haqiqat sifatidagi ahamiyatini e’tirof etishga asoslanadi. Sensor integratsiyasi mashg‘ulotlarida esa bemor sezgi organlarini rag‘batlantiradigan mashqlarni bajaradi. Bu ikki usulni qo‘llab-quvvatlovchi ma’lumotlar kam.

Reallikka yo‘naltirish, kognitiv qayta tayyorlash va boshqa kognitiv yo‘nalishdagi terapiya usullari kognitiv yetishmovchilikni kamaytirish maqsadida qo‘llanadi. Reallikka yo‘naltirish bemorga vaqt, joylashuv va uning shaxsi haqida ma’lumot berish orqali atrof-muhitni hamda undagi o‘rnini anglashni yengillashtiradi. Kognitiv qayta tayyorlashda esa bemorning buzilgan qobiliyatlarini yaxshilash uchun aqliy zo‘riqish talab qiladigan vazifalar beriladi. Har ikkala usulda ham kognitiv imkoniyatlar biroz yaxshilanishi qayd etilgan, biroq ayrim tadqiqotlarda bu ta’sir vaqt o‘tishi bilan yo‘qolgan va bemorning hafsalasi pir bo‘lishi kabi salbiy holatlar kuzatilgan.

Rag‘batlantiruvchi terapiya usullariga art-terapiya, musiqa terapiyasi, shuningdek, bemorlarning hayvonlar bilan muloqot qilishi, jismoniy mashqlar va boshqa umumiy mustahkamlovchi faoliyat turlari kiradi. Tadqiqotlarga ko‘ra, bunday rag‘batlantirish xulq-atvor va kayfiyatga o‘rtacha, kundalik faoliyat darajasiga esa yanada kamroq ta’sir ko‘rsatadi. Shunday bo‘lsa-da, bu terapiya asosan bemorlarning kundalik hayotini yaxshilash uchun qo‘llanadi.

Parvarish va nazorat

Kasallik davolab bo‘lmasligi hamda degenerativ xususiyatga ega ekani sababli bemorni parvarishlash va nazorat qilish juda muhim. Bu vazifani ko‘pincha turmush o‘rtog‘i yoki yaqin qarindoshi o‘z zimmasiga oladi. Bunday og‘ir yuk parvarishlovchining ijtimoiy, ruhiy, iqtisodiy va boshqa hayotiy sohalariga kuchli ta’sir ko‘rsatadi.

Altsgeymer kasalligi davolab bo‘lmagani va insonning o‘ziga qarash qobiliyatini asta-sekin yo‘qqa chiqargani uchun bemor parvarishi amalda davolashning asosini tashkil qiladi va kasallikning barcha bosqichlarida alohida e’tibor talab etadi.

Kasallikning erta va o‘rtacha bosqichlarida muhit va turmush tarzini o‘zgartirish orqali bemorning xavfsizligini oshirish va parvarishlashni yengillashtirish mumkin. Bunday choralarga oddiy, takrorlanadigan kun tartibiga o‘tish, himoya qulflari o‘rnatish, uy-ro‘zg‘or buyumlariga ulardan foydalanish bo‘yicha yorliqlar yopishtirish kiradi. Bemor mustaqil ovqatlanish qobiliyatini yo‘qotishi mumkin; bunday vaziyatda ovqatni maydalash yoki bo‘tqasimon holatga keltirish lozim. Yutishda qiyinchilik bo‘lsa, zond orqali ovqatlantirish talab etilishi mumkin. Shunda qarindoshlar va parvarish xodimlari oldida axloqiy savol paydo bo‘ladi: ovqatlantirishni qancha davom ettirish kerak va u tibbiy jihatdan qanchalik samarali? Bemorni jismonan cheklab qo‘yish kamdan-kam zarur bo‘ladi, biroq ba’zi hollarda uni o‘ziga yoki boshqalarga zarar yetkazishdan saqlash uchun bunga to‘g‘ri keladi.

Kasallik rivojlanishi bilan turli asoratlar, masalan, tish kasalliklari va og‘iz bo‘shlig‘i kasalliklari, yotoq yaralari, ovqatlanish buzilishlari, gigiyenik muammolar, nafas yo‘llari, ko‘z yoki teri infeksiyalari paydo bo‘lishi mumkin. Puxta parvarish bilan ularning oldini olish mumkin; ular yuzaga kelganda esa mutaxassis aralashuvi zarur. O‘lim yaqinlashganda bemorning ahvolini yengillashtirish kasallikning so‘nggi bosqichidagi asosiy vazifaga aylanadi.

Prognoz

Dastlabki bosqichlarda Altsgeymer kasalligini tashxislash qiyin. Aniq tashxis odatda kognitiv buzilishlar kishining kundalik faoliyatiga ta’sir qila boshlaganda qo‘yiladi, garchi bemor hali mustaqil yashashga qodir bo‘lsa ham. Asta-sekin yengil kognitiv muammolar o‘rnini tobora kuchayib boradigan kognitiv va boshqa buzilishlar egallaydi; bu jarayon muqarrar ravishda insonni boshqalarning yordamiga qaram holatga olib keladi.

Bemorlar guruhida umr davomiyligi qisqaradi; tashxis qo‘yilgandan keyin ular o‘rtacha yetti yil yashaydi. Bemorlarning 3 % dan kamrog‘i o‘n to‘rt yildan ortiq umr ko‘radi. Kognitiv buzilishlar og‘irligi, kundalik faoliyat darajasining pasayishi, yiqilishlar va nevrologik tekshiruvdagi o‘zgarishlar o‘lim xavfining oshishi bilan bog‘liq. Boshqa hamroh kasalliklar, masalan, yurak va qon tomir kasalliklari, qandli diabet, alkogolizm ham bemorlarning umrini qisqartiradi. Altsgeymer kasalligi qanchalik erta boshlansa, shuncha ko‘p yil yashay olishi mumkin, biroq sog‘lom odamlar bilan solishtirganda bunday bemorlarning umumiy umr davomiyligi ayniqsa past bo‘ladi. Ayollarda omon qolish prognozi erkaklarga qaraganda yaxshiroq.

Bemorlar o‘limining 70 % holatda sababi kasallikning o‘zi bo‘lib, ko‘pincha bevosita o‘lim sabablari pnevmoniya va organizmning suvsizlanishi. hisoblanadi. Onkologik kasalliklar Altsgeymer kasalligida umumiy populyatsiyaga qaraganda kamroq qayd etiladi.

Madaniyat va jamiyat

Jamiyatga tushadigan yuk

Rivojlangan mamlakatlarda jamiyatga katta yuk tushiradigan kasalliklar orasida Altsgeymer kasalligi va umuman demensiya yetakchi o‘rinlardan birini egallashi mumkin. Argentina kabi rivojlanayotgan mamlakatlarda hamda yangi rivojlangan mamlakatlarda (Janubiy Koreya) ham ijtimoiy xarajatlar yuqori va o‘sishda davom etmoqda. Jamiyatning qarishi bilan ular yanada ortib, muhim ijtimoiy muammoga aylanishi mumkin. Xarajatlarga qariyalar uylari ni saqlash bilan bog‘liq bevosita tibbiy xarajatlar, uy sharoitida parvarishlashga sarflanadigan tibbiy bo‘lmagan mablag‘lar, shuningdek, bemor va unga qarovchi kishining mehnat unumdorligi yo‘qotilishi kabi bilvosita xarajatlar kiradi. Tadqiqotlardagi baholar turlicha bo‘lsa-da, umuman butun dunyoda demensiya bilan bog‘liq xarajatlar yiliga qariyb 160 mlrd dollar, AQShda esa qariyb 100 mlrd dollarni tashkil qilishi mumkin.

Eng katta ijtimoiy xarajatlar bemorga uzoq muddatli kasbiy parvarish ko‘rsatishga, xususan, statsionar muassasaga joylashtirishga sarflanadi; bunga jami mablag‘ning uchdan ikki qismigachasi ketadi. Uyda parvarishlash ham qimmat, ayniqsa norasmiy oilaviy xarajatlar, jumladan, sarflangan vaqt va yo‘qotilgan ish haqi.

hisobga olinsa. Og‘ir demensiya va xulq-atvor buzilishlarida xarajatlar ortadi, chunki bemor parvarishiga ko‘proq vaqt ajratish talab qilinadi. Shu bois kognitiv qobiliyatlar susayishini sekinlashtirish, statsionar muassasaga joylashtirishni kechiktirish yoki parvarish soatlarini kamaytirishga qodir har qanday davolash iqtisodiy jihatdan foydali bo‘ladi. Mavjud terapiya usullarining iqtisodiy baholanishi ijobiy natijalarni ko‘rsatadi.

Bemorni parvarishlash

Bemor haqidagi asosiy g‘amxo‘rlikni odatda turmush o‘rtog‘i yoki yaqin qarindoshi o‘z zimmasiga oladi. Bu og‘ir mas’uliyatdir, chunki parvarish jismoniy kuch va mablag‘ talab etadi, ijtimoiy hayotga ta’sir qiladi hamda ruhiy jihatdan juda og‘ir kechadi. Bemorlar ham, qarindoshlar ham ko‘pincha uyda parvarishlashni afzal ko‘radilar. Shu tariqa professional va qimmat parvarish zaruratini kechiktirish yoki butunlay oldini olish mumkin, biroq qariyalar uyi aholisining uchdan ikki qismi baribir demensiyaga chalingan.

Demensiyaga chalingan bemorlarga qarovchi kishilarda somatik kasalliklar va ruhiy buzilishlar darajasi yuqori. Bemor bilan bir uyda yashash, bemorning turmush o‘rtog‘i bo‘lishi, depressiyaga tushishi, noo‘rin xatti-harakatlar qilishi, gallyutsinatsiyalarni boshdan kechirishi, uyqu buzilishi yoki erkin harakatlana olmasligi — tadqiqotlarga ko‘ra, bularning barchasi psixososial muammolar ko‘payishi bilan bog‘liq. Parvarishlovchi kishi bemor bilan o‘rtacha 47 soatni haftasiga o‘tkazishga majbur bo‘ladi, ko‘pincha bu ish vaqti hisobiga amalga oshadi; parvarish xarajatlari ham yuqori. AQSh da bemorni parvarishlashga ketadigan bevosita va bilvosita xarajatlar turli tadqiqotlarda yiliga o‘rtacha 18000$ dan 77500$ gacha deb baholangan.

Tadqiqotlarga ko‘ra, bemorlarga g‘amxo‘rlik qiladigan kishilarning ruhiy salomatligini kognitiv xulq-atvor terapiyasi usullari va stressga qarshi kurash strategiyalarini individual yoki guruh tarzida o‘rgatish orqali mustahkamlash mumkin.

Mashhur shaxslar, OAV, adabiyot va kino asarlari

Charlton Xeston va Ronald Reygan Oq uyda uchrashuvda, 1981-yil. Ularning ikkalasi ham umrining oxirida Altsgeymer kasalligiga chalingan.

Altsgeymer kasalligi ko‘plab kishilarga, jumladan, sobiq prezident AQSh Ronald Reygan va irlandiyalik yozuvchi Ayris Merdok kabi mashhurlarga ham ta’sir ko‘rsatgan. Ularning kasalligi nafaqat ommaviy axborot vositalarida keng yoritilgan, balki ushbu jamoat arboblarining kognitiv funksiyalari izchil zaiflashishini tahlil qilgan ilmiy maqolalarga ham asos bo‘lgan. Kasallikdan aziyat chekkan boshqa mashhurlar: futbolchi Ferens Pushkash, Buyuk Britaniyaning sobiq bosh vaziri Garold Uilson, Ispaniya bosh vaziri Adolfo Suares, aktyorlar Piter Falk, Rita Xeyvort, Mixail Volkov, Anni Jirardo va Charlton Xeston, yozuvchi Terri Pratchett.

Altsgeymer kasalligi ko‘plab filmlarda ham aks ettirilgan. Jumladan, «Ayris» (2001) — Ayris Merdokning turmush o‘rtog‘i Jon Beyli xotiralari asosida; «Xotira kundaligi» (2004) — Nikolas Sparksning shu nomdagi romani asosida; «Unutishni istamayman» («Boshimdagi o‘chirg‘ich») (2004); «Tanmatra» (2005); «Ertangi kun xotirasi» (2006) — Xirosi Ogivaraning shu nomdagi romani asosida; «Undan uzoqda» (2006) — Elis Manro ning «Ayiq tog‘dan oshib o‘tdi» hikoyasi asosida; «Qora laguna» seriali (7-mavsum); «Korteks» (2008); «Maymunlar sayyorasining qo‘zg‘oloni» (2011), «Do‘stona munosabatlar» (2011), «Temir xonim» (2011), «Nodir va Siminning ajrashishi» (2011), «Hali ham Elis» (2014), «Burchakdagi stol» seriali, «Ehtiros anatomiyasi» seriali, «Yolg‘on nazariyasi» seriali (3-mavsum, 7-qism), «Detektiv Nesh Bridjes» seriali, «Tug‘ruqxonada almashtirilganlar» seriali (4-mavsum), «Chuqur moviy dengiz» filmi, oq-qora «Nebraska» (2013), «Boshdagi asal» (2014) filmi, «Asrab-avaylashga va’da beraman» (1999) televizion filmi, «Ajinlar» (2011).

» animatsion filmi. Hujjatli filmlardan «Malkolm va Barbara: sevgi tarixi» (1999) hamda Malkolm Puinton ishtirokidagi «Malkolm va Barbara: sevgi bilan xayrlashuv» asarlarini ta’kidlash mumkin.

Tadqiqot yo‘nalishlari

2008-yilda dunyoning turli mamlakatlarida 400 dan ortiq farmatsevtik preparat sinovdan o‘tayotgan edi. Ularning qariyb to‘rtdan biri III bosqich klinik sinovlarida bo‘lgan; bu bosqich muvaffaqiyatli tugagach, preparatni qo‘llash masalasini nazorat organlari ko‘rib chiqadi.

Asosiy patologik o‘zgarishlarni tuzatishga qaratilgan klinik tadqiqotlar yo‘nalishi ham mavjud. Sinovdan o‘tayotgan preparatlarning odatiy nishonlaridan biri kamaytirilishi kerak bo‘lgan beta-amiloid to‘planmalaridir. Immunoterapiya yoki emlash kabi usullar amiloid oqsiliga qarshi sinovdan o‘tkazilmoqda. Oldindan amalga oshiriladigan odatiy emlashdan farqli ravishda, Altsgeymer kasalligida vaksina allaqachon tashxis qo‘yilgan bemorlarga yuboriladi. Tadqiqotchilar fikriga ko‘ra, bemorning immun tizimi amiloid to‘planmalarini tanib, ularga hujum qilishni o‘rganishi, natijada ularning hajmi kamayib, kasallik kechishi yengillashishi lozim. Vaksinaga misol — ACC-001 molekulasi bo‘lib, uning klinik sinovlari 2008-yilda to‘xtatilgan. Yana bir shunday vosita — bapineyzumab, tabiiy antiamiloid antitanaga aynan o‘xshash sun’iy antitana. AL-108 kabi neyroprotektorlar va PBT2 singari metall-oqsil o‘zaro ta’sir ingibitorlari ham ishlab chiqilmoqda. Gibrid oqsil etanersept— TNF ingibitori sifatida ta’sir qilib, umidbaxsh natijalar ko‘rsatgan. Altsgeymer kasalligining sichqon modellarida kognitiv qobiliyatlarni yaxshilagan istiqbolli preparatlar, jumladan, EPPS birikmasi aniqlangan; u amiloid pilakchalarini faol parchalash orqali nerv to‘qimasini himoya qiladi. Bundan tashqari, J147[ingl.] preparati va astmaga qarshi montelukast dorisi ham miya holatining yosharganga o‘xshash yaxshilanishini ko‘rsatgan.

Miyada beta-amiloid darajasini kamaytirib, kognitiv funksiyalarni yaxshilovchi yana bir kombinatsiya — gemfibrozil va retin kislotasi bo‘lib, u astrositlar ning beta-amiloidni fagotsitoz qilishini rag‘batlantiradi.

2008-yilda o‘tkazilgan klinik sinovlarda kasallikning erta va o‘rtacha bosqichidagi bemorlarda tau-oqsil agregatsiyasini to‘xtatuvchi tetrametiltionin xlorid va antigistamin dimebon.

Turli mamlakatlar olimlarining fikr almashishi, gipotezalar taklif qilishi hamda barcha qiziquvchilarga eng so‘nggi tadqiqotlar to‘g‘risida ma’lumot berish maqsadida quyidagi onlayn loyiha tashkil etilgan: Alzheimer Research Forum.

2014-yilda Kim Du Yon va Rudolf Tansi boshchiligidagi guruh inson o‘zak hujayralari asosida in vitro sharoitida nerv to‘qimasining uch o‘lchamli kulturasini yaratishga muvaffaq bo‘ldi. Unda beta-amiloid tuzilmalari to‘planishi va taupatiyalar bilan bog‘liq degenerativ o‘zgarishlar tajribada qayta hosil qilindi.

Tadqiqot yo‘nalishlaridan biri kasallikning turli irqlarga mansub bemorlarda kechishini o‘rganishdir. Liza Barns boshchiligidagi olimlar guruhi tadqiqot tashkil etdi; unda 122 kishi qatnashdi, ulardan 81 nafari yevropoid, 41 nafari esa negroid irqiga mansub edi. Olimlar bemorlarning bosh miya to‘qimalarini tekshirdilar. Negroid irqiga mansub bemorlarning 71 % ida Altsgeymer kasalligidan tashqari boshqa patologiyalar belgilari ham topildi. Yevropoid irqiga mansublarda bu ko‘rsatkich 51 % ni tashkil etdi. Bundan tashqari, afroamerikaliklarda qon tomir kasalliklari ko‘proq aniqlandi. Hozirda Altsgeymer kasalligini davolash uchun qo‘llanadigan dorilar patologiyaning faqat muayyan turiga ta’sir qiladi. Negroid irqiga mansub bemorlarda kasallik aralash ko‘rinishda kechishi haqidagi ma’lumotlar ushbu guruh uchun yangi davolash usullarini yaratishga yordam beradi.

2016-yilda RIKEN-MIT neyron zanjirlari genetikasi markazining biologlari o‘z tadqiqoti natijalarini e’lon qilishdi. Ular miyaning xotira uchun javobgar sohalariga yorug‘lik bilan ta’sir etish neyron bog‘lanishlari o‘sishini rag‘batlantirishini aniqlashdi. Bu Altsgeymer kasalligi kabi neyrodegenerativ patologiyalarda buziladigan xotiralarni qayta esga olish jarayonining yaxshilanishiga yordam beradi.

2016-yilda isroillik olimlar yaratayotgan preparat sichqonlarda Altsgeymer kasalligi alomatlarini butunlay yo‘qotgani haqida xabarlar paydo bo‘ldi.

2018-yilgi tadqiqot ketogen parhez qo‘llashning ijobiy ta’sirini ko‘rsatgan. Keton tanachalari miyadagi modda almashinuvi sustligi tufayli yuzaga kelgan energiya tanqisligini bartaraf etishi mumkin.

Ichak disbakteriozi Altsgeymer kasalligi rivojlanishining xavf omili sifatida e’tirof etilgan. Probiotiklar Altsgeymer kasalligiga qarshi oziq-ovqatga asoslangan yondashuvlarda muhim ahamiyatga ega ekani aniqlangan.

2025-yilda ingliz olimlari letrozol va irinotekan nazorat guruhiga nisbatan Altsgeymer kasalligi rivojlanish xavfini mos ravishda 53,4 va 80,5% ga kamaytirishini aniqladilar. Sichqonlarda amiloid pilakchalari soni letrozol guruhida 30%, irinotekan guruhida 40%, birgalikdagi davolash guruhida 60% ga kamaydi. Uchinchi guruhda tau-oqsil miqdori kamaydi va kognitiv qobiliyatlar testlarining natijalari yaxshilandi. Saratonga qarshi terapiyaning Altsgeymer kasalligiga ijobiy ta’sirini Janubiy Koreya olimlari ham tasdiqladilar: ularning tadqiqotida 70,7 ming ayolda ko‘krak bezi saratonidan tuzalgandan keyin kasallik shu jins va yoshdagi boshqa kishilarga qaraganda kamroq uchragan.

Preparat P7C3-A20 2025-yilda sichqonlarda sinovdan o‘tkazilganda hayvonlarda yallig‘lanish, oksidlovchi stress va DNK shikastlanishi belgilari yo‘qolgani, gippokampdagi sinaptik faollik tiklangani, tau-oqsil darajasi me’yorga tushgani va kognitiv funksiyalar to‘liq tiklangani qayd etilgan.

Adabiyotlar

Rus tilida

  • Kaminskiy, Yu. G. Altsgeymer kasalligi haqida ommabop va ilmiy mulohazalar / Yu. G. Kaminskiy, Ye. A. Kosenko. — Librokom, 2009. — 136 b. — ISBN 978-5-397-00194-6
  • Grant B. Qarilik demensiyasi. Altsgeymer kasalligi va boshqa shakllari. = Alzheimer’s Disease. A Carer’s Guide. — [Ingliz tilidan tarj.] — Norint, 2003. — 80 b. — (Shifokor maslahatlari.) — ISBN 5-7711-0161-3
  • Altsgeymer kasalligi // Neyrodegenerativ kasalliklar: o‘quv qo‘llanma / Tuzuvchilar: R. V. Magjanov, K. Z. Baxtiyarova, Ye. V. Pervushina. — Ufa: Rossiya Sog‘liqni saqlash vazirligi Boshqirdiston davlat tibbiyot universiteti, 2018. — B. 11—30. — 96 b.
  • Novoselov V. M. Altsgeymer. — Moskva: GEOTAR-Media, 2022. — 224 b. — ISBN 978-5-9704-6625-4.
  • Jebelli J. Xotira ortidan: Altsgeymer kasalligiga qarshi kurash tarixi. / Ingliz tilidan tarj. — M.: AST, 2022. — 336 b. — ISBN 978-5-17-148050-9

Ingliz tilida

Havolalar