Mitoxondriya (qadimgi yunoncha μίτος — ip va χόνδρος — donacha, mayda zarra) — ikki membranali, sharsimon yoki ellipssimon organoid bo‘lib, uning diametri odatda taxminan 1 mikrometrni tashkil etadi. U ko‘pchilik eukariot hujayralarda, ham avtotroflarda (fotosintez qiluvchi o‘simliklar), ham geterotroflarda (zamburug‘lar, hayvonlar) uchraydi. Mitoxondriya hujayraning energetik stansiyasidir; uning asosiy vazifasi organik birikmalarni oksidlash va ular parchalanganda ajraladigan energiyadan elektr potensialini hosil qilish, ATF sintezi va issiqlik hosil qilishfoydalanishdir. Bu uch jarayon elektronlarning mitoxondriya ichki membranasidagi elektron tashish zanjiri oqsillari vositasida ichki membranabo‘ylab o‘tkazilishi hisobiga sodir bo‘ladi. Mitoxondriyalar o‘zlarida yog‘ kislotalari biosintezini (mtFASII) ham amalga oshiradi; bu jarayon mitoxondriyalarning biogenezi va hujayraviy nafas olishiuchun zarurdir. Turli organizmlar hujayralaridagi mitoxondriyalar soni sezilarli darajada farqlanadi. Masalan, bir hujayrali yashil suvo‘tlar (xlorella, politomella), shuningdek, evglenalar va tripanosomalar faqat bitta ulkan mitoxondriyaga ega, holbuki oosit va amyoba Chaos chaos^[ingl.] mos ravishda 300 000 va 500 000 ta mitoxondriyaga ega; ichakda yashovchi anaerob entamyobalar va ayrim boshqa parazit sodda organizmlarda mitoxondriyalar bo‘lmaydi. Ixtisoslashgan organ hujayralariga ega hayvonlarda yuzlab va hatto minglab mitoxondriyalar uchraydi (miya, yurak, mushaklar).

Nazariyaga ko‘ra, simbiogenezjarayonida mitoxondriyalar ibtidoiy hujayralar (prokariotlar) bakteriyalarnio‘z ichiga olishi natijasida paydo bo‘lgan. O‘zi mustaqil ravishda kisloroddan energiya ishlab chiqarishda foydalana olmagan hujayralarning rivojlanish imkoniyatlari keskin cheklangan edi; bakteriyalar esa (progenotlar) buni amalga oshira olgan. Simbioz rivojlanishi davomida progenotlar energiya samaradorligining ortishi natijasida o‘z genlarining ko‘p qismini shakllanayotgan yadroga , ya’ni endi eukariotlargao‘tkazgan. Shu sababli hozirgi mitoxondriyalar mustaqil organizm hisoblanmaydi. Ularning genomi o‘z oqsillarinisintez qilish tizimining tarkibiy qismlarini kodlasa ham, faoliyati uchun zarur ko‘plab fermentlar va oqsillar yadrodagi xromosomalarorqali kodlanadi, hujayraning sitoplazmasida sintezlanadi va shundan keyingina organoidlarga tashiladi.

2023-yildagi tadqiqotda dengizda yashovchi bakteriyalar orasidan Iodidimonas^[ingl.] urug‘iga mansub turlar mitoxondriyalar bilan umumiy ajdodga ega ekani aniqlandi. Ular qadimiy endosimbiontning , ya’ni simbiogenez jarayonida 1,6—1,8 milliard yil avval yutilgan organizmning hozir yashayotgan eng yaqin qarindoshlaridir.

Mitoxondriyalar birinchi marta mushak hujayralarida 1850-yilda donachalar ko‘rinishida aniqlangan. Hujayradagi mitoxondriyalar soni doimiy emas. Ular, ayniqsa, energiyaga ehtiyoji yuqori hujayralarda ko‘p uchraydi. Tuzilishiga ko‘ra, mitoxondriyalar odatda sharsimon organoidlar bo‘lib, eukariot hujayrada bir necha yuztadan 1—2 mingtaga qadar uchraydi va hujayra ichki hajmining 10—20 % qismini egallaydi. Ularning o‘lchami (1 dan 70 mkmgacha) hamda shakli ham sezilarli darajada o‘zgarib turadi. Muayyan vaqtda hujayraning qaysi qismida energiya iste’moli ortishiga qarab, mitoxondriyalar sitoplazma bo‘ylab energiya eng ko‘p talab qilinadigan hududlarga ko‘cha oladi. Bunda ular eukariot hujayraning sitoskelet tuzilmalaridan foydalanadi. O‘simlik va hayvon hujayralarida bir vaqtning o‘zida, taxminan teng miqdorda, mitoxondrial organoidlarning uch turi mavjud: yosh protomitoxondriyalar, yetuk mitoxondriyalar hamda lipofussin donachalariga parchalanib borayotgan eski postmitoxondriyalar.

Mitoxondriya matriksida joylashgan mitoxondrial DNK yopiq halqa shaklidagi ikki zanjirli molekulabo‘lib, inson hujayralarida 16569 juft nukleotiddan iborat; bu taxminan 10⁵ baravar yadrodagi DNKdan kichikdir. Umuman olganda, mitoxondrial DNK 2 ta rRNK, 22 tRNK va 13 ta nafas olish zanjirifermenti subbirligini kodlaydi. Bu mitoxondriyada aniqlangan oqsillarningko‘pi bilan yarmiga to‘g‘ri keladi. Xususan, mitoxondrial genom nazorati ostida ATF-sintazaning yettita subbirligi, sitoxromoksidazaning uchta subbirligi va ubixinol-sitoxrom-c-reduktazaningbitta subbirligi kodlanadi. Bunda bittasidan tashqari barcha oqsillar, ikkita ribosomal va oltita transport RNK DNKning og‘irroq (tashqi) zanjiridan, qolgan 14 ta tRNK va bitta oqsil esa yengilroq (ichki) zanjirdan transkripsiyalanadi.

Bu bilan taqqoslaganda, o‘simliklar mitoxondriyalari genomi ancha kattaroq bo‘lib, 370000 juft nukleotidga yetishi mumkin. Bu yuqorida ta’riflangan inson mitoxondriya genomidan taxminan 20 baravar katta. Bunda genlar soni ham taxminan 7 baravar ko‘p; natijada o‘simlik mitoxondriyalarida ATF sintezi bilan bog‘liq bo‘lmagan qo‘shimcha elektron tashish yo‘llari mavjud.

Mitoxondrial DNK replikatsiyalanishi interfazada ro‘y beradi va yadro DNKsi replikatsiyasi bilan qisman muvofiqlashgan bo‘ladi. Hujayra sikli davomida esa mitoxondriyalar ikkiga bo‘linadi. Bunda bo‘linish bo‘g‘imi ichki mitoxondrial membranada halqasimon egatcha paydo bo‘lishidan boshlanadi. Mitoxondrial genomning nukleotid ketma-ketligini batafsil o‘rganish hayvonlar va zamburug‘lar mitoxondriyalarida universal genetik koddanog‘ishlar ko‘p uchrashini ko‘rsatdi. Masalan, inson mitoxondriyasida ATA kodoni standart koddagi izoleysin o‘rniga aminokislota metioninnikodlaydi; odatda argininnikodlaydigan AGA va AGG kodonlari esa stop-kodonlarhisoblanadi. Standart kodda stop-kodon sanaladigan TGA esa metionin aminokislotasini kodlaydi. O‘simlik mitoxondriyalari, aftidan, universal genetik koddan foydalanadi. Mitoxondriyalarning yana bir xususiyati kodonlarning tRNKtomonidan tanilishidir: bunday bitta molekula bir emas, balki birdaniga uch yoki to‘rtta kodonnitaniy oladi. Bu xususiyat kodondagi uchinchi nukleotidning ahamiyatini kamaytiradi va mitoxondriyaga kamroq turdagi tRNK yetarli bo‘lishini ta’minlaydi. Buning uchun atigi 22 xil tRNK kifoya qiladi.

O‘z genetik apparatiga ega bo‘lgan mitoxondriyaning o‘z oqsil sintezlash tizimi ham mavjud. Hayvon va zamburug‘ hujayralarida bu tizimning o‘ziga xos belgisi juda kichik ribosomalarbo‘lib, ularning sedimentatsiya koeffitsiyenti 55S ni tashkil qiladi. Bu prokariot turidagi 70S ribosomalarning tegishli ko‘rsatkichidan ham past. Bunda ikkita yirik ribosomal RNK ham prokariotlarnikidankichikroq bo‘ladi, kichik rRNK esa umuman mavjud emas. O‘simlik mitoxondriyalarida esa ribosomalar o‘lchami va tuzilishiga ko‘ra prokariot ribosomalariga ko‘proq o‘xshaydi.

Ixtisoslashgan (bo‘linmaydigan) hujayralarda mitoxondriyalar odatda bo‘linmaydi. Bunday hollarda mitoxondriyalar zaxirasi dastlab diametri 0,1-0,2 mikron bo‘lgan protomitoxondriyalarning yetilishi hisobiga yangilanadi. Protomitoxondriyalar qayerdan kelib chiqishi noma’lum, ammo ularning shakllanishiga sitoplazmaga ajralib chiqadigan postmitoxondriya DNKsi boshlang‘ich asos bo‘lishi taxmin qilinadi. Protomitoxondriyalar nafas olish faolligi yuqoriligi, ammo nafas olish nazorati pastligi bilan tavsiflanadi (Vekshin N. L. va boshqalar, 2004—2014).

Mitoxondrial translyatsiya natijasida sintezlanadigan mitoxondrial mRNK asosida yirik ferment komplekslarining subbirliklarini hosil qiladigan oqsillar soni cheklangan. Oqsillarning katta qismi yadroda kodlanadi va sitoplazmadagi 80S ribosomalarda sintezlanadi. Xususan, ayrim elektrontashuvchi oqsillar, mitoxondrial translokazalar, oqsillarni mitoxondriyaga tashish tizimi tarkibiy qismlari, shuningdek, transkripsiya, translyatsiya va replikatsiya uchun zarur omillar shu tarzda hosil bo‘ladi. Bunday oqsillarning N-uchida maxsus signal peptidlarimavjud, ularning uzunligi 12 dan 80 tagacha aminokislota qoldig‘ini tashkil etadi. Bu qismlar amfifil spiral tuzilmalar hosil qilib, oqsillarning tashqi membranada joylashgan mitoxondrial tanib oluvchi retseptorlarning bog‘lanish domenlari bilan o‘ziga xos aloqasini ta’minlaydi. Bu oqsillar mitoxondriyaning tashqi membranasigacha qisman yozilgan holatda shaperon oqsillar (xususan, hsp70) bilan birikkan holda tashiladi. Tashqi va ichki membranalar tutashgan joylardan o‘tgach, mitoxondriyaga kirayotgan oqsillar yana shaperonlarga, bu safar mitoxondriyaning o‘zida hosil bo‘lgan shaperonlarga bog‘lanadi. Ular membranadan o‘tayotgan oqsilni qabul qilib, uni mitoxondriya ichiga tortishga ko‘maklashadi hamda polipeptid zanjirining to‘g‘ri buklanishini nazorat qiladi. Shaperonlarning aksariyati ATFaza faolligiga ega. Shu sababli oqsillarning mitoxondriyaga tashilishi ham, ularning funksional faol shaklga kelishi ham energiyaga bog‘liq jarayonlardir.

Mitoxondriyalarning asosiy vazifalaridan biri ATF sintezidir. ATF har qanday tirik hujayradakimyoviy energiyaning universal shakli hisoblanadi. Prokariotlardabo‘lgani kabi, bu molekula ikki yo‘l bilan hosil bo‘ladi: suyuq muhitda substrat darajasidagi fosforlanish natijasida (masalan, glikolizjarayonida) yoki membrana orqali yuzaga kelgan elektrokimyoviy gradient energiyasiga asoslangan membranaviy fosforlanish orqali. Bunda gap protonlar ( vodorodionlari) gradienti haqida bormoqda. Mitoxondriyalar ikkala yo‘ldan ham foydalanadi. Birinchi yo‘l substrat oksidlanishining dastlabki bosqichlariga xos bo‘lib, matriksdakechadi, ikkinchisi esa energiya hosil bo‘lishini yakunlab, mitoxondriya kristalari bilan bog‘liq. Aynan shu ikkinchi yo‘l mitoxondriyaning eukariot hujayradagi energiya hosil qiluvchi organoid sifatidagi o‘ziga xosligini belgilaydi. Bu ATFhosil qilish usuli «xemiosmotik bog‘lanish» deb ataladi. Mohiyatan, u qaytaruvchi ekvivalentlarning kimyoviy energiyasi NADHdan mitoxondriya ichki membranasining ikki tomonida ΔμH⁺ elektrokimyoviy proton gradientiga ketma-ket aylanishidir. Bu membranaga bog‘langan ATF-sintazani ishga tushiradi va ATF molekulasida yuqori energiyali bog‘ hosil bo‘lishi bilan yakunlanadi.

Umuman, mitoxondriyalarda energiya hosil bo‘lish jarayoni to‘rtta asosiy bosqichga bo‘linadi. Dastlabki ikkitasi matriksda, keyingi ikkitasi esa mitoxondriya kristalarida kechadi:

1. Mitoxondriyaga sitoplazmadan kelgan piruvat va yog‘ kislotalarining atsetil-KoAga aylanishi;
2. Atsetil-KoAning Krebs siklidaoksidlanishi natijasida quyidagi mahsulotlarning hosil bo‘lishi: NADH hamda ikkita CO₂;
3. Nafas olish zanjirida elektronlarning NADHdan kislorodga o‘tishi va H₂O hosil bo‘lishi;
4. Membranadagi ATF-sintaza kompleksi faoliyati natijasida ATF hosil bo‘lishi.

Sitoplazmaning o‘zidayoq glikolizning 10 ta alohida fermentativ reaksiyasi davomida olti uglerodli glyukoza molekulasi qisman oksidlanib, uch uglerodli ikkita piruvat molekulasiga aylanadi va ikkita ATF molekulasi hosil bo‘ladi. So‘ng piruvat sitozoldan tashqi va ichki membranalar orqali matriksga o‘tadi. U yerda avval dekarboksillanib, atsetil-KoAga aylanadi. Bu jarayon o‘lchami ribosomaga yaqin bo‘lgan, uchta ferment, beshta koferment va ikkita boshqaruvchi oqsildan tashkil topgan yirik piruvatdegidrogenaza kompleksi tomonidan katalizlanadi. Xuddi shuningdek, sitoplazmada erimaydigan triglitseridlarning parchalanishidan hosil bo‘lgan yog‘ kislotalari atsil-KoA hosilalari sifatida mitoxondriya matriksiga tashiladi va beta-oksidlanish orqali atsetil-KoA hosil qiladi.

Keyingi bosqichda ham mitoxondriya matriksida atsetil-KoA Krebs siklida to‘liq oksidlanadi. Bu jarayonda to‘rtta alohida fermentqatnashib, har bir siklda atsetil-KoAdagi ikkita uglerodatomining CO₂ko‘rinishida ajralib chiqishini ta’minlaydi. Bu jarayonda bitta GTF molekulasi hamda NADH — yuqori energiyali oraliq birikma hosil bo‘ladi. U mitoxondriya kristalaridagi elektron tashish zanjiriga elektronlarini osonlikcha beradi.

Mitoxondriyada energiya hosil bo‘lishining keyingi jarayonlari uning kristalarida kechadi va elektronlarning NADHdan kislorodga o‘tkazilishi bilan bog‘liq. Oksidlovchi sifatida kislorodning sarflanishi odatda «hujayra ichidagi nafas olish» deb atalganligi sababli, elektronlarni NADHdan kislorodga bosqichma-bosqich o‘tkazuvchi fermentlarning elektron tashish zanjiri ko‘pincha «nafas olish zanjiri» deb yuritiladi. Bunda oksidlanish energiyasini o‘zgartirish mitoxondriya kristalarida joylashgan fermentlar yordamida amalga oshadi. Ular vodorod protonlarini mitoxondriya matriksidan membranalararo bo‘shliqqa vektorli, ya’ni membrana tomonlariga nisbatan muayyan yo‘nalishda ko‘chiradi. Nafas olish zanjiridagi oksidoreduktazalar faoliyatining bir jinsli (izotrop) eritmada reaksiyalarni katalizlovchi fermentlardan asosiy farqi shundaki, bir jinsli eritmada reaksiyaning fazodagi yo‘nalishi tushunchasi ma’noga ega emas.

Nafas olish zanjiri bo‘ylab elektron tashilishini uch bosqichga ajratish mumkin. Har bir bosqich mitoxondriya kristasi membranasiga o‘rnashgan alohida transmembran lipoproteid kompleks (I, III va IV) yordamida katalizlanadi. Ushbu komplekslarning har biri quyidagi qismlardan iborat:

1. Elektronlar tashilishini katalizlovchi yirik oligomer ferment;
2. Elektronlarni qabul qiluvchi va ajratuvchi oqsil bo‘lmagan organik (prostetik) guruhlar;
3. Elektronlar harakatini ta’minlovchi oqsillar.

Bu komplekslarning har biri elektronlarni donordan boshlab akseptorga redoks potensiali gradienti bo‘yicha ketma-ket ishlovchi tashuvchilar orqali o‘tkazadi. Mitoxondriyaning nafas olish zanjirida membrana tekisligida harakatlanuvchi yog‘da eruvchan ubixinonmolekulalari hamda suvda eruvchan, molekulyar massasi 13 kDa bo‘lgan kichik oqsillar qatnashadi. Bu oqsillar kovalent bog‘langan gem ni tutadi va «sitoxromlar c» deb ataladi. Nafas olish zanjirining beshta tarkibiy qismidan uchtasi elektronlarni uzatish bilan birga protonlarni ham mitoxondriya kristalari membranasi orqali matriksdan membranalararo bo‘shliqqa o‘tkazadi.

Nafas olish zanjiri kamida 26 ta polipeptid zanjiridan iborat, molekulyar massasi taxminan 850 kDa bo‘lgan I kompleks (NADH-ubixinon-oksidoreduktaza) bilan boshlanadi. Bu kompleksning funksional faolligi uning tarkibida 20 dan ortiq temiratomi bo‘lishi bilan bog‘liq. Ular oltingugurtatomlari hosil qilgan tuzilmalarda joylashgan. Kompleks tarkibida, shuningdek, flavin (flavinmononukleotid — riboflavin). vitaminining hosilasi) ham mavjud. I kompleks katalizatorligida NADH oksidlanadi va undan ikkita elektron ajraladi. Bu elektronlar I kompleksning oksidlanish-qaytarilish tarkibiy qismlari bo‘ylab harakatlanib, tashuvchi molekula — ubixinonga (Q) yetib boradi. Ubixinon bosqichma-bosqich qaytarilib, ikkita elektron va ikkita protonni qabul qila oladi; shu tariqa uning qaytarilgan shakli — ubixinol (QH₂).

Qaytarilgan ubixinol ning energetik potensiali (energiya zaxirasi) NADH molekulasinikidan ancha past. Bu energiya farqi vaqtincha elektrokimyoviy proton gradienti ko‘rinishida saqlanadi. Mazkur gradient I kompleksning prostetik guruhlari bo‘ylab elektronlar uzatilganda yuzaga keladi: elektronlarning energetik potensiali pasayishi mitoxondriya matriksidan membranalararo bo‘shliqqa ikkita protonning membrana orqali o‘tkazilishi bilan birga kechadi.

Qaytarilgan ubixinol membrana tekisligida harakatlanib, nafas olish zanjirining ikkinchi fermenti — III kompleksga (sitoxrom bc₁) yetib boradi. U dimer bo‘lib, molekulyar massasi 300 kDa dan ortiq; sakkizta polipeptid zanjiridan tashkil topgan. Tarkibida temir atomlari temir-oltingugurt markazlari sifatida ham, quyidagi gemlar b(I), b(II) va c₁ bilan komplekslar holida ham uchraydi. Gemlar — to‘rtta geterosiklik tuzilmada joylashgan azotatomiga ega murakkab molekulalar bo‘lib, bu atomlar metall bog‘lovchi kvadratning burchaklarida joylashadi. III kompleks ikkita ubixinolning ubixinonlargacha oksidlanishini katalizlab, ikki sitoxrom c molekulasini qaytaradi (bu gem tutuvchi tashuvchi membranalararo bo‘shliqda joylashgan). Ubixinollardan ajralgan to‘rtta proton membranalararo bo‘shliqqa chiqariladi va elektrokimyoviy gradientning hosil bo‘lishini davom ettiradi.

Yakuniy bosqich IV kompleks (sitoxrom c-oksidaza) tomonidan katalizlanadi. Uning molekulyar massasi taxminan 200 kDa; u 10-13 ta polipeptid zanjiridan iborat bo‘lib, ikki xil gemdan tashqari oqsillar bilan mahkam bog‘langan bir necha misatomini ham tutadi. Qaytarilgan sitoxrom cdan olingan elektronlar IV kompleks tarkibidagi temir va mis atomlari bo‘ylab o‘tib, fermentning faol markazida bog‘langan kislorodga yetadi. Natijada suv.

hosil bo‘ladi. Demak, nafas olish zanjiri fermentlari katalizlaydigan umumiy reaksiya — NADHning kislorod yordamida oksidlanib, suv hosil qilishidir. Mohiyatan, bu elektronlarning nafas olish zanjiridagi oqsil komplekslarining prostetik guruhlarida mavjud metallatomlari orasida bosqichma-bosqich uzatilishidir. Har bir keyingi kompleks elektronlarga oldingisidan kuchliroq moyillikka ega. Elektronlar eng yuqori elektron moyilligiga ega molekulyar kislorod bilan birikkuncha zanjir bo‘ylab uzatiladi. Bu paytda ajralgan energiya mitoxondriya ichki membranasining ikki tomonida elektrokimyoviy (proton) gradient ko‘rinishida to‘planadi. Nafas olish zanjirida bir juft elektron o‘tkazilganda uchdan oltitagacha proton haydaladi, deb hisoblanadi.

Mitoxondriya faoliyatining yakuniy bosqichi ATFhosil qilish bo‘lib, u ichki membranaga o‘rnashgan, molekulyar massasi 500 kDa bo‘lgan maxsus makromolekulyar kompleks orqali amalga oshadi. ATF-sintaza deb ataluvchi bu kompleks vodorod protonlarining membrana orqali hosil qilgan elektrokimyoviy gradienti energiyasini ATF molekulasidagi yuqori energiyali bog‘ energiyasiga aylantirish orqali ATF sintezini katalizlaydi.

DNK mitoxondriyalarda deyarli faqat ona tomonidan nasldan naslga o‘tadi. Har bir mitoxondriya DNKsida barcha mitoxondriyalarda bir xil bo‘lgan bir necha nukleotid qismlari mavjud (ya’ni hujayrada mitoxondrial DNKning ko‘plab nusxalari bor). Bu DNKdagi shikastlanishlarni tiklay olmaydigan mitoxondriyalar uchun juda muhim (ularda mutatsiyalar tez-tez kuzatiladi).

Mitoxondrial DNKdagi mutatsiyalar insondagi bir qator irsiy kasalliklar ga sabab bo‘ladi.

Uchta DNK yordamida urug‘lantirish usuli orqali davolab bo‘lmaydigan ayrim irsiy kasalliklarning oldini olish mumkin.

Mitoxondriyalarni o‘rganish tarixi qariyb 130 yilni qamrab oladi. Ularni 1850-yilda R. Kellikyer hasharot mushaklarida aniqlab, ta’riflagan va sarkosomalar deb atagan. Bu atama hozir ham mushak to‘qimasidagi mitoxondriyalarni ifodalash uchun ishlatiladi.

Ushbu organoidlar 1898-yildan mitoxondriyalar deb atala boshlandi. Biroq biokimyogarlar va sitologlar ularni tizimli o‘rganishga faqat o‘tgan asrning 40-50-yillarida kirishdi. Aynan shu davrda differensial sentrifugalash orqali mitoxondriyalarning toza fraksiyalari olinib, ularda nafas olish zanjiri, Krebs sikli va oksidlovchi fosforlanish fermentlari joylashgani ko‘rsatildi. 1952-53-yillarda mitoxondriyalarning ultrastrukturasi tadqiq qilindi. XX asr oxirida ularning signal molekulalariniajratishi orqali hujayra o‘liminifaollashtirishi ma’lum bo‘ldi. Hozirga kelib ushbu organoidlarning morfologik va funksional tuzilishi haqida ko‘plab ma’lumotlar to‘plangan.

• Berkinblit M. B., Glagolev S. M., Furalev V. A. Umumiy biologiya. — M.: MIROS, 1999.
• Teylor D., Grin N., Staut U. Biologiya. — M.: MIR, 2006.
• Uillet E. Genetika sirlarsiz. — M.: EKSMO, 2008.
• Deryabin D. G. Hujayraning funksional morfologiyasi. — M.: KDU, 2005.
• Vekshin N. L. Biopolimerlarning fluoressent spektroskopiyasi. — Pushchino: Foton, 2009.
• Chensov Yu. S. Xondriom — hujayra mitoxondriyalari majmuasi. — 1997.
• Vladimirov Yu. A. To‘qima gipoksiyasida mitoxondriya funksiyalarining buzilishi . Asl nusxadan arxivlangan 20130728182148-yilda.
• Suomalaynen, A. va Nunnari, J. (2024). Mitoxondriyalar salomatlik va kasallik chorrahasida. Cell, 187(11), 2601-2627. PMID 38788685 doi:10.1016/j.cell.2024.04.037