Allergiya nima

Allergiya
Процесс дегрануляции[англ.] тучной клетки при аллергии: 1 — антиген (аллерген); 2 — антитело (IgE); 3 — FcεRI-рецептор[англ.]; 4 — циркулирующие медиаторы (гистамин, протеазы, хемокины, гепарин); 5 — секреторные гранулы; 6 — тучная клетка; 7 — выделяемые медиаторы (простагландины, лейкотриены, тромбоксаны, ФАТ); Ca2+ и cGMP — ионы кальция и цГМФ.
Allergiya paytida yuz beradigan degranulyatsiya[ingl.] semiz hujayrada kuzatilishi: 1 — antigen (allergen); 2 — antitana (IgE); 3 — FcεRI-retseptori[ingl.]; 4 — aylanib yuruvchi mediatorlar (gistamin, proteazalar, xemokinlar, geparin); 5 — sekretor granulalar; 6 — semiz hujayra; 7 — ajratib chiqariladigan mediatorlar (prostaglandinlar, leykotrienlar, tromboksanlar, TFF); Ca2+ va cGMP — kalsiy hamda sGMF.
KXT-10 T78.4
KXT-10-KM T78.40
KXT-9 995.3
DiseasesDB 33481
MedlinePlus 000812
eMedicine med/1101 
MeSH D006967
Логотип Викисклада Vikimedia omboridagi mediafayllar

Allergíya (qadimgi yunoncha ἄλλος — «boshqa, o‘zga, begona» + ἔργον — «ta’sir, harakat») — o‘ta sezuvchanlik — organizmning adaptiv immun tizimi tomonidan atrof-muhitdagi yuqumli bo‘lmagan moddalarga, jumladan, ayrim yuqumli organizmlarning infeksion bo‘lmagan tarkibiy qismlariga javoban rivojlantiriladigan holat. Allergiya ayrim odamlarda ko‘pchilik uchun odatda zararsiz bo‘lgan, allergenlar deb ataladigan moddalarga nisbatan yuzaga keladi; allergik reaksiyalarning o‘zi esa immun tizimining bunday moddalarga g‘ayrioddiy javobidir. Allergiya allergen avvaldan sensibilizatsiyalangan organizmga qayta-qayta ta’sir qilganda yuzaga keladi. Biroq sensibilizatsiya har doim ham allergiyaga olib kelmaydi.

Oddiy odamlar orasida ham, ilmiy doiralarda ham «allergiya» atamasi keng ma’noda har qanday o‘ta sezuvchanlik reaksiyasini bildirish uchun ishlatiladi. «O‘ta sezuvchanlik» va «allergiya» tushunchalarini standartlashtirish hamda farqlashga urinishlarga qaramay, ular hanuz yetarlicha aniq qo‘llanmaydi. Klinik qo‘llanmalarda «allergiya» atamasi odatda tor ma’noda — IgE orqali yuzaga keladigan o‘ta sezuvchanlik reaksiyalariga nisbatan ishlatiladi; ba’zan u kechikkan yoki hujayralar vositasida kechadigan reaksiyali buzilishlarga ham tatbiq etiladi. Oziq-ovqat yoki dorilarning nojo‘ya ta’sirlariga nisbatan esa bu atama umuman har qanday o‘ta sezuvchanlik reaksiyasini anglatishi mumkin. Shuningdek, atamani odatda zararsiz moddalarga nisbatan I turdagi o‘ta sezuvchanlik reaksiyalari bilan cheklash tavsiya etilgan. Kundalik hayotda esa uning ma’nosi ancha kengayib, hatto odamni bezovta qiladigan yoki noqulaylik tug‘diradigan narsaga munosabatni ham ifodalaydi.

Allergik kasalliklar odamlar orasida ancha keng tarqalgan va ularning uchrash tezligi ortib bormoqda. Masalan, XXI asr boshlarida Rossiyada hududga qarab aholining 10-35 % ida kuzatilgan. Dunyo miqyosida aholining 8—10 % ida kamida bitta allergik kasallik uchraydi. Allergik kasalliklar hayvonlarda ham kuzatiladi.

Allergiyani davolashning eng yaxshi usuli — allergen bilan aloqadan saqlanishdir.

Allergiyaga o‘xshash boshqa mexanizmlar ham mavjud. Psevdoallergiya deb oldindan sensibilizatsiya bo‘lmagan holda, modda bilan birinchi aloqadayoq paydo bo‘ladigan, IgE vositasida yuzaga kelmaydigan o‘ta sezuvchanlikka aytiladi. Psevdoallergik reaksiyalar belgilari jihatidan allergik reaksiyalarga juda o‘xshaydi. Oziq-ovqat allergiyasidan tashqari oziq-ovqat mahsulotlarini ko‘tara olmaslik[ingl.], u immunologik bo‘lmagan reaksiyalar natijasida rivojlanadi. Autoimmun kasalliklarda ham, allergiyadagi kabi, adaptiv immun tizimi ishtirok etadi. Ammo u begona antigenlarga emas, organizmning o‘z antigenlariga javob qaytarib, sog‘lom hujayralarga hujum qiladi. Odatda organizmning himoya mexanizmlari bunga yo‘l qo‘ymasligi kerak. Bunda allergiya va autoimmunitet jarayonlarida ishtirok etuvchi T-xelperlarning turlari farq qiladi.

Tarixi

«Allergiya» atamasini avstriyalik pediatr va immunolog Klemens Pirke 1906-yilda Bela Shik bilan birgalikda zardob kasalligi va tuberkulinga (terida yuzaga keladigan allergik Pirke reaksiyasi)ni chechakka qarshi vaksina bilan emlangan odamlarda o‘rganish jarayonida kiritgan. O‘sha davrda immun tizimi faqat himoya qiladi deb hisoblanganligi sababli uning organizmga zarar ham yetkazishi mumkinligi haqidagi fikr inqilobiy bo‘lgan va dastlab ishonchsizlik bilan qarshi olingan. Bu davrga kelib Sharl Rishe tomonidan «anafilaksiya» atamasi kiritilgan va ommalashayotgan edi. Biroq u bu holatni organizmning individual xususiyati emas, turga xos xususiyat deb hisoblagan (allergiyaning shunga o‘xshash ta’rifi Katta sovet ensiklopediyasining birinchi nashrida ham berilgan). O‘sha paytlarda immunitet va o‘ta sezuvchanlik bir fiziologik jarayonning turli ko‘rinishlari sifatida qaralgan. Bu XX asr boshidagi manbalarda ham aks etgan: «allergiya» va «immun reaksiya» ba’zan sinonim deb hisoblangan. Pirke o‘z nazariyasi haqidagi dastlabki hisobotini 1903-yilda tayyorlagan. 1911-yilda u ushbu atamani faqat immunologik reaksiyalarga oid patologik jarayonlarga, xususan, antigen-antitana komplekslari ishtirok etadigan reaksiyalarga nisbatan kiritganini aniqlashtirgan.

Keyinchalik XX asrning ikkinchi yarmigacha «allergiya» atamasi ko‘pincha anafilaksiyani anglatib kelgan; anafilaksiya o‘zgargan immun reaktivlik emas, immunitet xususiyati sifatida talqin qilingan. Ba’zan unga idiosinkraziya ham kiritilgan. Atamaning bunday ishlatilishi uning omma orasida asl ma’nosiga umuman aloqasi bo‘lmagan biror narsa yoki shaxsga salbiy munosabatni bildirish uchun qo‘llanishida ham aks etgan.

Immunologlar Filipp Jell[ingl.] va Robin Kumbs[ingl.] 1963-yilda «allergiya» atamasining noaniq qo‘llanishiga e’tibor qaratib, o‘ta sezuvchanlik atamasi o‘rniga «to‘qimalarni shikastlaydigan allergik reaksiyalar» tasnifini taklif qilishgan. Unga ko‘ra, reaksiyalar 4 turga ajratilgan:

  • I tur — anafilaktik (reaginga bog‘liq), IgE va IgG orqali yuzaga keladi. 1968-yilda E immunoglobulinlarining kashf etilishi natijasida ayrim mualliflar va shifokorlar «allergiya» atamasini faqat shu turdagi reaksiyalarga nisbatan qo‘llay boshlagan. Shu bilan birga qisqaroq va talaffuzi qulayroq «o‘ta sezuvchanlik» atamasi ishlatilib, allergiya tushunchasini yana chalkashtirgan. 1970-yillar o‘rtalarida amerikalik tadqiqotchi Jek Pepis (Jack Pepys) IgE vositasida kechadigan allergik reaksiyalarni «atopik allergiya» deb atagan. Shu tariqa u mohiyatan Artur F. Koka (Arthur F. Coca) 1923-yilda bergan ta’rifga qaytgan. Garchi bu g‘oya asosli bo‘lmasa-da, uning tarafdorlari bo‘lgan.
  • II tur — sitotoksik; IgG va IgM hujayra membranalaridagi antigen determinantlari bilan bog‘lanishi orqali yuzaga keladi..
  • III tur — immun kompleksli (Artyus fenomeni[ingl.]), immun komplekslari[ingl.] tarkibida IgG, IgM va IgA.
  • IV tur — kechikkan, sensibilizatsiyalangan limfotsitlar.

orqali yuzaga keladi. 1970-yillarda sovet va vengriyalik immunologlar — Andrey Dmitriyevich Ado va Paul Kallo[nem.] — «psevdoallergiya» atamasini joriy etishgan. Bu reaksiya immun mexanizmlariga bog‘liq bo‘lmay, klinik ko‘rinishlari allergiyaga o‘xshaydi. Uning rivojlanish mexanizmi antigen–antitana majmuasining hosil bo‘lishiga emas, balki moddalarning o‘sha semiz hujayralar va limfotsitlarga boshqa yo‘llar bilan ta’sir qilishiga bog‘liq. Natijada allergiyadagi kabi tashqi klinik belgilar yuzaga keladi, chunki gistamin, bradikinin ajraladi, ammo buning asosida immunologik bo‘lmagan boshqa patofiziologik mexanizmlar yotadi.

2001-yilda EAACI[ingl.], 2004-yilda esa WAO[ingl.] allergiya ta’rifini qayta ko‘rib chiqqan: o‘ta sezuvchanlik deganda sog‘lom odamlar odatda ko‘tara oladigan miqdordagi muayyan qo‘zg‘atuvchi ta’sirida yuzaga keladigan belgilar va alomatlar tushunilishi kerak. O‘ta sezuvchanlik reaksiyalari quyidagilarga ajratiladi:

  • allergik bo‘lmagan — rivojlanishida immunologik mexanizm ishtirok etishi isbotlanmagan;
  • allergik — antitanalar vositasida yoki allergen–antitana majmuasi hosil bo‘lishi bilan bog‘liq bo‘lmagan immunologik mexanizmlar natijasida yuzaga keladi. Allergiya — bu «muayyan immunologik mexanizmlar qo‘zg‘atadigan o‘ta sezuvchanlik reaksiyasi».

Masalan, oziq-ovqatga:

  • toksik reaksiya;
  • toksik bo‘lmagan reaksiya:

Shuningdek, 2001-yilda EAACI «psevdoallergik reaksiya» atamasi o‘rniga «allergik bo‘lmagan anafilaksiya» atamasini qo‘llashni tavsiya qilgan.

Shunga qaramay, ayrim mualliflar va shifokorlar «o‘ta sezuvchanlik» atamasini faqat immunologik mexanizmlar bilan bog‘liq jarayonlarga, «allergiya» atamasini esa organizmning faqat nomaqbul immun reaksiyalariga nisbatan ishlatishda davom etmoqda.

Etiologiyasi

Ushbu maqola asosan E immunoglobulinlari (E antitanalari, IgE) orqali yuzaga keladigan o‘ta sezuvchanlikka bag‘ishlangan. O‘ta sezuvchanlik yoki allergik reaksiyalarning boshqa turlari haqida ma’lumot uchun qarang: O‘ta sezuvchanlik.

Allergiya qatoriga immun reaksiyalar kiradi; bunda ayrim odam va hayvonlar organizmida muayyan antitanalar (E immunoglobulinlari) o‘ziga xos oqsillarga qarshi ishlab chiqariladi. Bunday moddalar organizmda o‘ta sezuvchanlikni keltirib chiqarsa, ular allergenlar deb ataladi. Allergiyani autoimmun reaksiyalardan farqlash kerak. Autoimmun jarayon organizmning odatdagi to‘qimalari muayyan shikastlovchi omillar ta’sirida o‘zgarganida, natijada ularning oqsillarida antigen determinantlari yuzaga chiqib, orttirilgan autoantigenlarga sezuvchanlik oshganida rivojlanadi.

O‘ta sezuvchanlikning birinchi turi semiz hujayralar (mastotsitlar) va bazofillarning E immunoglobulinlari (IgE) ta’sirida haddan tashqari faollashuvi hamda umumiy yallig‘lanish reaksiyasiga, buning oqibatida turli belgilar kuzatilishi mumkin: yengil (tumov, qichishish) holatlardan hayot uchun xavfli (anafilaktik shok).

Allergiya — keng tarqalgan o‘ta sezuvchanlik reaksiyasi. Ko‘plab ma’lumotlar allergiyaga irsiy moyillik mavjudligini tasdiqlaydi. Masalan, allergiyasi bor ota-onalarda immunitetning shunday xususiyatiga ega farzand tug‘ilish xavfi sog‘lom juftliklarnikiga qaraganda yuqoriroq. Biroq ota-onalar va farzandlarda muayyan allergenlarga nisbatan o‘ta sezuvchanlik doimo bir xil bo‘lavermaydi.

Patofiziologiyasi

Immun tizimi organizmning hujayra va molekula darajasidagi genetik va antigen tarkibi bir xilligi hamda o‘ziga xosligini saqlash, ya’ni antigen gomeostazini ta’minlash uchun javobgardir. Organizmga begona (mazkur organizmnikidan farqli) genetik va antigen axborot kirganda, immun tizimi uni taniydi, zararsizlantiradi, parchalaydi va tashqariga chiqaradi. Shu bilan birga, qayta kirishi ehtimoliga qarshi bu axborot hujayra darajasida eslab qolinadi. Bu jarayon organizmda doimiy ravishda kechadi. Chunki tashqaridan ko‘plab ekzogen, ayniqsa, patogen moddalar kirib turadi. Bundan tashqari, organizmning o‘zida hujayralar ko‘payishi va yashashi davomida (hujayra bo‘laklari, shu jumladan apoptoz natijasida nobud bo‘lgan hujayralar qismlari, genlarning o‘qilishi va nusxalanishidagi xatolar (mutatsiyalar) sabab noto‘g‘ri sintez qilingan biomolekulalar; organizmdagi barcha hujayralarning har bir bo‘linish siklida o‘rtacha 1 mln ga yaqin xato va boshqalar) hosil bo‘ladi. Begona axborot tashuvchi, immun himoya mexanizmini ishga tushiradigan bunday omillar antigenlar deb ataladi. Antigenlar immunologik tolerantlik, immun javob yoki allergiyani yuzaga keltirishi mumkin va shunga ko‘ra tolerogenlar, immunogenlar, allergenlar deb nomlanadi. Allergen sifatida oqsillar hamda gaptenlar xizmat qilishi mumkin. Immun tizimining immunokompetent[ingl.] hujayralaridan tashqari organizmda fizik, kimyoviy va immunobiologik nospetsifik himoya omillari ham mavjud: ko‘chib tushadigan shox qavat epidermis, ter va yog‘ bezlari ajratmasidagi organik kislotalar, fagotsitlar, komplement tizimi, lizotsim, interferonlar, kininlar, o‘tkir faza oqsillari[ingl.], kiprikli epiteliy, eozinofillar va hokazolar. Bundan tashqari, immun tizimi idiotiplar ustidan antiidiotipik antitanalar[nem.].

ishlab chiqarish orqali nazoratni amalga oshiradi. Ayrim hollarda immun reaksiyasi jarayonida immun reaktivligining patologik kechishi yuz beradi. Bunda nafaqat begona omil, balki organizmning o‘z hujayra va hujayradan tashqari tuzilmalari ham shikastlanadi, aksariyat to‘qimalar, a’zolar, tizimlarning faoliyati buziladi. Oddiy immun reaksiyalardan farqli ravishda, allergiyada quyidagilar ham sodir bo‘ladi:

  • reaksiya organizmning o‘z tuzilmalariga ham qarshi yo‘naladi;
  • kirgan antigen miqdori va xavf darajasiga mutanosib bo‘lmagan, butun organizmni qamrab oluvchi haddan tashqari kuchli reaksiya;
  • allergiyaga aloqasi bo‘lmagan noimmun patologiyalar qo‘shilishi;
  • organizmning moslashuvchanligi pasayishi;
  • klinik reaksiya faqat allergen organizmga qayta tushganida (hal qiluvchi allergen), birinchi ta’sirda esa organizm oldindan sensibilizatsiyalanganida (sensibilizatsiyalovchi allergen) yuzaga keladi. Allergenga nisbatan antitanalar, sensibilizatsiyalangan limfotsitlar va allergiya mediatorlari.

Allergiya tasnifi

Allergiya tasnifi nisbiy xususiyatga ega. Chunki allergen, organizm xususiyatlari va hamroh patologiyalarga qarab allergiyaning turli turlari birga uchrashi, immun javob bilan qo‘shilishi va allergik reaksiyalarning noallergik giperreaktivlik bilan birga kelishi mumkin. Amaliy jihatdan quyidagi tasniflar muhim:

allergenning kelib chiqishiga ko‘ra

sensibilizatsiyalovchi va hal qiluvchi allergenlarning tabiatiga ko‘ra

  • spetsifik — ikkala allergen bir xil; allergiya holatlarining aksariyatida uchraydi;
  • nospetsifik — allergenlar turlicha:
    • paraallergiya — ikkala allergen bir xil emas, biroq tuzilishi o‘xshash;
    • geteroallergiya — hal qiluvchi allergen antigen hisoblanmaydi, lekin endogen allergenlar hosil bo‘lishini qo‘zg‘atishi mumkin (zaharlanish, sovqotish, qizib ketish, ionlashtiruvchi nurlanish va hokazolar). Masalan, sovuqqa allergiya.

allergenga nisbatan antitanalar va sensibilizatsiyalangan limfotsitlarning hosil bo‘lishiga ko‘ra

  • faol — allergen kirgan organizmning o‘zida rivojlanadi;
  • passiv — oldindan sensibilizatsiyalangan organizmdan qon yoki uning tarkibiy qismlari quyilganda rivojlanadi.

hal qiluvchi allergen bilan aloqadan so‘ng klinik belgilarning boshlanish vaqtiga ko‘ra

  • tezkor tur — aloqadan so‘ng darhol yoki bir necha daqiqada boshlanadi (anafilaktik shok, allergik konyunktivit, allergik rinit va hokazolar), I—III turlarga xos;
  • kechroq boshlanuvchi tur — bir necha soatdan 6 soatgacha rivojlanadi (allergik leykopeniya, trombotsitopeniya va boshqalar);
  • kechikkan tur — bir necha soatdan bir necha sutkagacha rivojlanadi (tuberkulin reaksiyasi, allergik kontakt dermatit va hokazolar), IV turga xos.

patogeneziga ko‘ra

  • I tur — odatda pollinoz, bronxial astma (allergik shakli), allergik konyunktivit, gastroenterokolit, dermatit va anafilaktik shok sifatida namoyon bo‘ladi. Shunga o‘xshash patogenez va klinik belgilar psevdoallergiyada ham kuzatiladi, masalan, anafilaktoid shok;
  • II tur — odatda dori ta’siridagi sitopeniya, agranulotsitoz, allergik nefrit, miokardit, ensefalit, gepatit va boshqalar bilan namoyon bo‘ladi;
  • III tur — odatda zardob kasalligi kabi umumlashgan yoki Artyus fenomeni, membranoz glomerulonefrit, periarteriit, ekzogen allergik alveolit;
  • kabi mahalliy shakllarda namoyon bo‘ladi. IV tur — odatda allergik dermatit, konyunktivit va infeksion-allergik alomatlar tarzida kechadi.

rivojlanish bosqichlariga ko‘ra

  • immunogen bosqich — allergen bilan birinchi sensibilizatsiyalovchi aloqa paytida rivojlanadi. Klinik belgilar yo‘q, ammo laboratoriya ko‘rsatkichlari (fermentlar faolligi, immunoglobulinlar va immun hujayralari soni va boshqalar) o‘zgaradi. Jarayonlar: immunokompetent hujayralar allergenni aniqlaydi → antigen taqdim etuvchi hujayralar qayta ishlaydi[ingl.] va antigenni taqdim etadi limfotsitlarga → plazmatik hujayralar immunoglobulinlarni sintezlaydi, proliferatsiya sensibilizatsiyalangan limfotsitlar ko‘payadi → xotira hujayralari hosil bo‘ladi → immunoglobulinlar va sensibilizatsiyalangan limfotsitlar allergen kirgan joyda yoki biologik suyuqliklarda birikib qoladi.
  • patobiokimyoviy bosqich — aynan shu turdagi hal qiluvchi allergen qayta paydo bo‘lganda rivojlanadi. Jarayonlar: allergenning unga qarshi antitanalar va/yoki sensibilizatsiyalangan limfotsitlar bilan komplekslari hosil bo‘ladi; ba’zan ularga komplement tizimi omillari ham qo‘shiladi → komplekslar allergen va antitanalar to‘plangan joylarda mahkamlanadi → immun komplekslar birikkan joydagi hujayralarda allergiya mediatorlarining hosil bo‘lishi, faollashishi va ajralishini qo‘zg‘atadi → keyingi patologik jarayonlar allergiya mediatorlari ta’sirida rivojlanadi.
  • klinik namoyon bo‘lish bosqichi → mahalliy (distrofiya, yallig‘lanish, qon tomirlar o‘tkazuvchanligi va mikrosirkulyatsiyaning buzilishi, gipoksiya, trombozlar, shishlar) hamda umumiy (nafas yetishmovchiligi, buyrak yetishmovchiligi, Dressler sindromi) patologik belgilar va reaksiyalar rivojlanadi.

Patogenezi

Patogenetik mexanizmlar — allergiyaning turli turlari rivojlanishi:

TurAllergenJarayonlarMediatorlar
sensibilizatsiya bosqichipatobiokimyoviy bosqichpatofiziologik bosqich
I gulchang, hayvon va o‘simlik oqsillari, dori vositalari, organik va noorganik kimyoviy moddalarfagotsitlar tomonidan qayta ishlanishi → T- va B-limfotsitlarga taqdim etilishi → plazmatik hujayralarning o‘ziga xos klonlari to‘planishi → IgE va IgG sintezi4 → immunoglobulinlarning nishon hujayralarga (semiz hujayralar, bazofillar)allergen–IgE kompleksi hosil bo‘ladi → nishon hujayralar bir zumda degranulyatsiyalanib, allergiya mediatorlarini ajratadi, ikkinchi darajali nishon hujayralar (eozinofillar, neytrofillar, limfotsitlar, monotsitlar) ko‘chib borishi va ularning mediatorlar sintezlashimikrotomirlar o‘tkazuvchanligining ortishi, to‘qimalar shishi, mikrosirkulyatsiya buzilishi, bronxiolalar va ichak spazmi, shilliq ajralishining kuchayishi, hujayralar va boshqa tuzilmalarning shikastlanishiECF, NCF, O‘NO, LTB4, LTC4[ingl.], LTD4[ingl.], kininlar, gistamin, serotonin, PGF2α[ingl.], PGD2[ingl.], PGD4, PGI2, TXA2[ingl.], IL-1, -2, -3, -4, -5, -6, GM-KSF, xemokinlar, adenozin, γ-IFN, gidrolazalar, arilsulfataza, superoksid ionlari, erkin radikallar, lipoperoksidlar
II nisbiy molekulyar massasi kichik bo‘lgan kimyoviy moddalar (Mr), molekulasida metall atomlari bo‘lgan dorilar, sulfanilamidlar, antibiotiklar, gipotenziv, lizosomal fermentlar, mikroorganizmlar fermentlari, peroksidlar, erkin radikallar → hujayra membranalari va hujayralararo moddaga ta’sir qilib, ularning antigenlarini o‘zgartiradi va shu tariqa ulardan allergenlar hosil qiladimononuklear fagotsitlar allergenni (organizmning o‘zgargan antigenlarini) T- va B-limfotsitlarga taqdim etadi → B-limfotsitlar plazmatik hujayralarga aylanadi → IgG ishlab chiqariladi1, IgG2, IgG3, IgM → hujayralar membranasi va hujayradan tashqari tuzilmalarda antitana–allergen komplekslari paydo bo‘ladihujayralar sitolizi va hujayradan tashqari tuzilmalarning yemirilishi quyidagi ikki usuldan biri ustun bo‘lgan holda kechadi:
komplementga bog‘liq: antitana–allergen komplekslari komplement tizimining membranaga hujum qiluvchi kompleksini faollashtiradi. U tuzilishiga qarab turli tezlikda hujayra membranasini shikastlaydi, natijada kalsiy va natriy ionlari hujayraga kiradi, hujayra ichidagi osmotik bosim oshadi, hujayra ortiqcha suv bilan to‘yinib, sitolemmasi yoriladi. Komplement tizimi hujayraning opsonizatsiyasida ham qatnashadi → fagotsitlar hujayraga yopishadi va uning lizisi yuz beradi;
antitanaga bog‘liq: makrofaglar, monotsitlar, neytrofillar, tabiiy killerlar va T-killerlar IgG bilan aloqaga kirishganda sitolitik fermentlar, erkin radikallar va superoksid ionlarini ajratadi. Ular hujayrani parchalab, lizisga olib keladi
yallig‘lanish reaksiyasi, hujayralarning nobud bo‘lishi hamda hujayralararo modda va bazal membranalarning yemirilishi. Komplement tarkibiy qismlari: C2a, C3a[ingl.], C3b[ingl.], C4b[ingl.], C5[ingl.], C5a[ingl.], C6[ingl.], C7[ingl.], C8[ingl.], C9[ingl.], superoksid ionlari, erkin radikallar, lipoperoksidlar, T-killerlar va yemirilgan hujayralarning fermentlari
III eruvchan oqsillar: ayrim dori vositalari (zardoblar, vaksinalar), hasharotlar, chang va aerozollar tarkibidagi, shuningdek bakterial infeksiyalar, mikozlar, parazitar kasalliklar (sodda hayvonlar, gelmintlar), paraproteinemiyalar va o‘smalarning o‘sishi bilan bog‘liq holda paydo bo‘ladigan oqsillarmakrofaglar allergenni B-limfotsitlarga taqdim etadi → B-limfotsitlar cho‘kmaga tushiruvchi[nem.] IgG va IgM ni ajratadi → pretsipitatlar (allergen+antitana) hosil bo‘ladi → hosil bo‘lgan pretsipitatlar kapillyarlar, arteriolalar, venulalar, buyrak koptokchalarining bazal membranasi[ingl.], teri osti kletchatkasi, miokardiotsitlar, sinovial pardalar, bo‘g‘im suyuqligida to‘planadi; immun komplekslari pretsipitatlarini yo‘qotish mexanizmlari faollashadi → allergiya mediatorlari ajraladi → hujayralar va boshqa tuzilmalar yemiriladi → granulotsitlar va mononuklear hujayralar jalb qilinadi → allergiya va yallig‘lanish mediatorlari (xemoattraktantlar, prokoagulyantlar[ingl.] va hokazolar) qo‘shimcha ravishda ajraladihujayralar nobud bo‘lishi va hujayradan tashqari tuzilmalar yemirilishi bilan kechadigan o‘tkir yallig‘lanish → qon tomirlar o‘tkazuvchanligining ortishi, vaskulitlar, to‘qimalar shishi, immun komplekslarining to‘qimalarga kirishi, mikrosirkulyatsiya, buzilishi, , ishemiya, distrofiya, to‘qimalar nekrozi. Komplement tarkibiy qismlari (jumladan, membranaga hujum qiluvchi kompleks tarkibida): C2a, C3a, C3b, C4b, C5, C5a, C5b, C6, C7, C8, C9, kininlar, O‘NO, xemotaksis omillari, fagotsitoz stimulyatorlari, LTB4, LTC4, LTD4, TXA2, Xageman omili, superoksid ionlari, erkin radikallar, lipoperoksidlar, fagotsitlar va yemirilgan hujayralarning fermentlari, gistamin, serotonin
IV mikroorganizmlar tarkibiy qismlari (viruslar (shu jumladan ular zararlagan organizmning o‘z hujayralari), mikobakteriyalar, kokklar, bir va ko‘p hujayrali parazitlar, gelmintlar, zamburug‘lar va boshqalar), ekzogen va o‘zgargan endogen oqsillar, gaptenlar: dorilar (β-laktam antibiotiklar, novokain turkumidagi anestetiklar va boshqalar), kichik molekulali organik moddalar (dinitroxlorfenol va boshqalar)makrofaglar allergenni T-limfotsitlarga (T-xelperlar CD4+, T-killerlar CD8+, T-supressorlar) taqdim etadi → T-xotira hujayralariblasttransformatsiyasi → T-xotira hujayralari turli T-limfotsitlarga (asosan killerlarga) aylanadi, keyin ular ko‘payadi va sensibilizatsiyalangan limfotsitlar yetiladi → mediatorlar ajraladi, allergen uni tashuvchi tuzilma bilan birga yo‘q qilinadi, mononuklear hujayralar va granulotsitlar jarayonga jalb etiladi, infeksiyalangan hujayralar parchalanib chiqarib tashlanadi, alteratsiya, sog‘lom hujayralar va hujayradan tashqari tuzilmalar yemirilib chiqarib tashlanadi, reaksiya sohasida infiltratsiya — makrofaglar va leykotsitlar to‘planadi; granulyomalar hosil bo‘ladi. Ular limfotsitlar, mononuklear fagotsitlar, epitelioid[ingl.] va gigant[ingl.] hujayralar, fibroblastlar va ular sintezlagan tolalardan tashkil topadiasosan granulyomatoz yallig‘lanish reaksiyasi; mikrosirkulyatsiyaning buzilishi, kapillyar-trofik yetishmovchilik, to‘qimalar distrofiyasi va nekrozilimfokinlar (interferonlar, interleykinlar, limfotoksinlar[ingl.], O‘NO va hokazolar)

Allergiya bilan kasallanishning ortish sabablari

So‘nggi o‘n yilliklarda allergiya bilan kasallanish sezilarli oshgani qayd etildi. Bu hodisani tushuntiruvchi turli nazariyalar mavjud:

Gigiyena gipotezasi, 1989-yilda Devid Strechen tomonidan ilgari surilgan. Unga ko‘ra, gigiyena qoidalariga rioya qilish organizmning ko‘plab antigenlar bilan aloqasini cheklaydi, natijada immun tizimi (ayniqsa, bolalarda) yetarlicha rag‘batlanmaydi. Organizm doimo muayyan darajadagi xavflarga qarshi turishga moslashganligi sababli immun tizimi zararsiz antigenlarga javob qaytara boshlaydi. Gigiyena nazariyasi Angliyada ko‘p bolali oilalar farzandlari yolg‘iz farzandlarga qaraganda allergik rinit va ekzema bilan ancha kamroq kasallanishini tushuntirish uchun ishlab chiqilgan.

Epidemiologik ma’lumotlar gigiyena ta’siri nazariyasini qo‘llab-quvvatlaydi. Tadqiqotlarga ko‘ra, immunologik va autoimmun kasalliklar rivojlangan mamlakatlarga nisbatan uchinchi dunyo mamlakatlarida ancha kam uchraydi. Rivojlanayotgan mamlakatlardan rivojlangan mamlakatlarga ko‘chib kelganlarda immigratsiyadan qancha ko‘p vaqt o‘tsa, immun buzilishlar shuncha ko‘proq uchraydi. Rivojlanayotgan mamlakatlarda olib borilgan uzoq muddatli tadqiqotlar farovonlik va unga mos ravishda tozalik oshishi bilan immun buzilishlar ham ko‘payishini ko‘rsatadi. Hayotning birinchi yilida antibiotik qabul qilish bilan astma va boshqa allergik reaksiyalarning uchrash tezligi o‘rtasida bog‘liqlik aniqlangan. Antibakterial tozalash vositalaridan foydalanish va kesarcha kesish ham astma uchrash tezligi bilan bog‘langan. Biroq bu tadqiqotlarning barchasi faqat ushbu omillar o‘rtasidagi korrelyatsiyani ko‘rsatishini, sabab-oqibat munosabatini isbotlamasligini yodda tutish kerak.

Erta immun javob bosqichi (tezkor tur)

I turdagi o‘ta sezuvchanlik reaksiyasining allergenga odatiy immun javobdan asosiy farqi shundaki, plazmotsitlar IgE ni haddan tashqari ko‘p ajratadi (normal javobda antigen bilan birinchi aloqada IgM, takroriy aloqada esa IgG ishlab chiqariladi). IgE Fc-retseptor orqali mastotsitlar va bazofillar yuzasiga bog‘lanib, o‘tkir allergik javob rivojlanishida ishtirok etadi.

Organizmning sezuvchanligi dastlab ajratilgan IgE mastotsitlar va bazofillar yuzasidagi Fc-retseptorlarga bog‘langanda rivojlanadi. Keyinchalik ayni o‘ziga xos allergen bilan qayta aloqa IgE sintezini yana faollashtiradi. Bu sezuvchan mastotsitlar va bazofillarning degranulyatsiyasi uchun signal bo‘lib xizmat qiladi. Ushbu hujayralar gistamin, leykotrienlar va boshqa yallig‘lanish mediatorlarini (sitokinlar, interleykinlar hamda prostaglandinlar) atrofdagi to‘qimalarga ajratadi. Bu vazodilatatsiya, shilliq ajralishi, nerv uchlarining ta’sirlanishi, bronxlar devoridagi silliq mushaklarning qisqarishi va boshqa holatlarni keltirib chiqaradi. Bular tumov, qichishish, nafas qisishi, anafilaksiya hamda allergen kirgan joyda yallig‘lanish o‘chog‘i hosil bo‘lishi bilan namoyon bo‘ladi.

Kechki immun javob bosqichi (kechikkan tur)

Yallig‘lanish mediatorlari ta’siri tugagach, ko‘pincha kechki immun javob bosqichi rivojlanadi. Bu yallig‘lanish o‘chog‘iga turli xil leykotsitlar: neytrofillar, limfotsitlar, eozinofillar va makrofaglar ko‘chib kelishi bilan bog‘liq bo‘lib, ular shikastlangan to‘qimalarning asta-sekin biriktiruvchi to‘qima bilan almashinishiga olib keladi. Odatda kechki immun javob bosqichi dastlabki reaksiyadan 4—6 soat o‘tib rivojlanadi va 1—2 kun davom etishi mumkin.

Klinik ko‘rinishlari

Allergiya allergenlarga umumiy yoki mahalliy yallig‘lanish javobi bilan tavsiflanadi.

  • Pichan isitmasi va o‘tloq dermatiti — keng tarqalgan yengil allergik reaksiyalarga misoldir. Bu kasallikdan ko‘p odam aziyat chekadi. U sezuvchan odam havoda tarqaladigan gulchang bilan aloqaga kirishganda rivojlanadi. Astmasi bor odamlarda chang zarralariga allergiya kuzatiladi. Atrof-muhit allergenlaridan tashqari ayrim dorilar ham allergik reaksiyalarni keltirib chiqarishi mumkin.
  • Me’da-ichak yo‘li: ko‘ngil aynishi, kekirish, qusish, ichak shovqinlari, qorin bo‘ylab tarqalgan spazmatik og‘riqlar, meteorizm, ich ketishi, me’da shirasi ajralishining buzilishi, me’da shilliq qavatining qisqa muddatli giperemiyasi va shishi (gastroskopiya ma’lumotlariga ko‘ra), rentgen-kontrast vositalar yordamida aniqlanadigan me’da yuzasining relyefi, tonusi va harakatchanligi o‘zgarishi. Gistologik tekshiruvlarda yuzaki gastrit, ayrim hollarda shish va eozinofilli infiltratsiya.
  • Og‘iz bo‘shlig‘i: aftoz stomatitlar (og‘iz bo‘shlig‘i shilliq qavatining shikastlanishi)
  • Yurak-qon tomir tizimi: allergik o‘tkir koronar sindrom (Kunis sindromi)

Tashxislash

Skarifikatsion sinamalar

Asoratlari

Anafilaktik shokda kamdan-kam hollarda bosh miya va o‘pka shishi paydo bo‘ladi. Bu o‘limga olib kelishi mumkin..

Allergiyani davolash

Allergiyani davolash organizmning muayyan allergenga qaratilgan spetsifik va umumiy nospetsifik giposensibilizatsiyasiga yo‘naltiriladi.

Immunoterapiya

Allergenga xos immunoterapiya (ASIT)

Spetsifik giposensibilizatsiya — immunoterapiyaning shunday maxsus turiki, unda bemorga muayyan vaksina kiritilib, antigenning dozasi asta-sekin oshirib boriladi. Bu o‘ta sezuvchanlikning og‘irligini kamaytirishi yoki uzoq davom etuvchi remissiyaga olib kelishi mumkin. Usulning mohiyati ajralishini IgG («bloklovchi antitanalar») rag‘batlantirishdan iborat. Ular organizmga kirgan antigenni, I turdagi o‘ta sezuvchanlikda ortiqcha ajraladigan IgE (yallig‘lanishni boshlovchi antitanalar) bilan reaksiyaga kirishishidan oldin bog‘laydi va shu orqali allergik reaksiya rivojlanishini oldini oladi. Biroq vaksina kiritish vaqtida bemorda anafilaktik shok rivojlanishi xavfi bor. Bemorga ta’sir etadigan antigenlar (allergenlar) doirasi kengaysa, yangi antigenlar (allergenlar) bilan qayta immunoterapiya kursi o‘tkazish kerak bo‘ladi.

Bunday inyeksiyalar muntazam qilinadi va doza doim oshirib boriladi. Immunoterapiya davomida bir necha oy mobaynida haftasiga 2 marta shifokorga borish kerak. Har safar dori dozasi aniq miqdor belgilanguniga qadar oshiriladi. Agar inyeksiyalar yordam bersa, keyingi bir necha yil davomida har 2—4 haftada shifokor ko‘rigiga borish lozim. Shu davrda allergiya belgilari yengillashib, kamroq takrorlanadi va allergiya butunlay yo‘qolishi ham mumkin.

Omalizumab

Immunoterapiyaning yana bir shakli vena ichiga inyeksiyalar orqali — anti-IgE antitanalar kiritishni o‘z ichiga oladi. Ular erkin IgE bilan, shuningdek, B-limfotsitlar yuzasidagi IgE bilan bog‘lanib, IgE ning parchalanishiga signal beradi. Ular bazofillar va mastotsitlar yuzasida Fc-retseptorlar yordamida birikkan IgE bilan bog‘lanmaydi, aks holda allergik reaksiyani qo‘zg‘atgan bo‘lar edi. Ushbu guruhning birinchi preparati omalizumab (omalizumab) hisoblanadi.

Dori vositalari

Allergiyada yordam ko‘rsatish va uni davolashda quyidagi preparatlar qo‘llanadi: desensibilizatsiyalovchi vositalar, xususan, antigistamin dorilar.

Oziq-ovqat va dori allergiyasini davolashda enterosorbentlar[manba 1567 kundan beri ko‘rsatilmagan] (ATX kodi A07B — ichakda adsorbsiya qiluvchi preparatlar) qo‘llanishi mumkin. Zamonaviy enterosorbsiya homilador va emizikli ayollar uchun ruxsat etilgan; u ushbu zaif guruhda allergik kasalliklarni davolash va oldini olishda ham faol qo‘llanadi.

Adabiyotlar

Havolalar