T-xelperlar (ingl. helper — yordamchi) — asosiy vazifasi adaptiv immun javobni kuchaytirishdan iborat T-limfotsitlar. Ular T-killerlar, B-limfotsitlar, monotsitlar, NK-hujayralarni bevosita aloqa orqali, shuningdek, sitokinlar ajratish orqali gumoral yo‘l bilan faollashtiradi. T-xelperlarning asosiy belgisi — hujayra yuzasida CD4 koretseptor molekulasining mavjudligidir. T-xelperlar antigenlarni o‘z T-hujayra retseptori II sinf asosiy gistomoslik majmuasi molekulalariga bog‘langan antigen bilan o‘zaro ta’sirlashganda taniydi (ingl. major histocompatibility complex II (MHC-II)).

T-killerlar (ingl. killer — «qotil»), sitotoksik T-limfotsitlar, CTL — o‘z organizmining shikastlangan hujayralarini yo‘q qilish asosiy vazifasi bo‘lgan T-limfotsitlardir. T-killerlarning nishonlari — hujayra ichidagi parazitlar bilan zararlangan hujayralar (bu parazitlar qatoriga viruslar va ayrim turdagi bakteriyalar kiradi), o‘sma hujayralari. T-killerlar viruslarga qarshi immunitetning asosiy tarkibiy qismidir. T-killerlarning asosiy belgisi hujayra yuzasida CD8 koretseptor molekulasining mavjudligidir. T-killerlar antigenlarni o‘z T-hujayra retseptori I sinf asosiy gistomoslik majmuasi molekulalariga bog‘langan antigen bilan o‘zaro ta’sirlashganda taniydi (ingl. major histocompatibility complex I (MHC-I)).

T-xelperlar va T-killerlar immun javob uchun bevosita mas’ul bo‘lgan effektor T-limfotsitlar guruhini tashkil qiladi. Shu bilan birga, hujayralarning yana bir guruhi — regulyator T-limfotsitlar ham mavjud bo‘lib, ular effektor T-limfotsitlar faolligini boshqaradi. Regulyator T-hujayralar effektor T-hujayralar faolligini tartibga solib, immun javobning kuchi va davomiyligini o‘zgartiradi, organizmning o‘z antigenlariga nisbatan tolerantlikni saqlaydi hamda autoimmun kasalliklar rivojlanishining oldini oladi. Bostirishning bir necha mexanizmi mavjud: hujayralar bevosita tegishganda yuz beradigan to‘g‘ridan-to‘g‘ri mexanizm hamda masofadan, masalan, eruvchan sitokinlar orqali amalga oshadigan mexanizm.

${\displaystyle \gamma \delta }$ T-limfotsitlar T-hujayra retseptori o‘zgargan hujayralarning kichik populyatsiyasidir. Retseptori ${\displaystyle \alpha }$ va ${\displaystyle \beta }$ subbirliklaridan tashkil topgan aksariyat boshqa T-hujayralardan farqli ravishda, ${\displaystyle \gamma \delta }$-limfotsitlarning T-hujayra retseptori ${\displaystyle \gamma }$ va ${\displaystyle \delta }$ subbirliklaridan tashkil topgan. Bu subbirliklar MHC oqsillari taqdim etadigan peptid antigenlar bilan o‘zaro ta’sirlashmaydi. Taxmin qilinishicha, ${\displaystyle \gamma \delta }$ T-limfotsitlar lipid antigenlarni tanib olishda ishtirok etadi.

Immun javobni markaziy tartibga solishni ta’minlaydigan T-limfotsitlar.

T-hujayra retseptori genlari uch sinfga mansub takrorlanuvchi segmentlardan iborat: V (ingl. variable), D (ingl. diversity) va J (ingl. joining). Somatik rekombinatsiya jarayonida har bir sinfdan bittadan gen segmenti o‘zaro birikadi (V(D)J-rekombinatsiya). V(D)J segmentlari ketma-ketliklarining tasodifiy birikishi retseptorning har bir zanjirida o‘ziga xos o‘zgaruvchan domen ketma-ketliklarini hosil qiladi. O‘zgaruvchan domenlarning tasodifiy shakllanishi turli-tuman antigenlarni taniy oladigan T-hujayralarni yaratish imkonini beradi va shu tariqa tez evolyutsiyalanuvchi patogenlardan yanada samarali himoyalanishni ta’minlaydi. Biroq aynan shu mexanizm ko‘pincha T-hujayra retseptorining funksional bo‘lmagan subbirliklari hosil bo‘lishiga ham olib keladi. DN3 hujayralarida avval retseptorning β-subbirligini kodlovchi genlar rekombinatsiyaga uchraydi. Funksional bo‘lmagan peptid hosil bo‘lishining oldini olish uchun β-subbirlik T-hujayra retseptori prekursorining o‘zgarmas α-subbirligi bilan kompleks hosil qiladi. Shu tariqa pre-T-hujayra retseptori (pre-TCR) shakllanadi. Funksional pre-TCR hosil qila olmaydigan hujayralar apoptoz natijasida nobud bo‘ladi. β-seleksiyadan muvaffaqiyatli o‘tgan timotsitlar DN4 kichik bosqichiga (CD44-CD25-) o‘tadi va musbat seleksiyadan o‘tadi.

Yuzasida pre-TCR ni ekspressiya qiladigan hujayralar hali immunologik jihatdan yetuk emas, chunki ular asosiy gistomoslik majmuasi molekulalari bilan bog‘lana olmaydi. T-hujayra retseptori MHC molekulalarini tanishi uchun timotsitlar yuzasida CD4 va CD8 koretseptorlari bo‘lishi kerak. Pre-TCR va CD3 koretseptori o‘rtasida kompleks hosil bo‘lishi β-subbirlik genlarining qayta tuzilishini to‘xtatadi va ayni paytda CD4 hamda CD8 genlari ekspressiyasini faollashtiradi. Natijada timotsitlar ikki karra musbat (DP) (CD4+CD8+) bo‘ladi. DP-timotsitlar timusning po‘stloq moddasiga faol ko‘chib, u yerda MHC ning har ikkala sinfi (MHC-I va MHC-II) oqsillarini ekspressiya qiluvchi po‘stloq epiteliysi hujayralari bilan o‘zaro ta’sirlashadi. Po‘stloq epiteliyining MHC oqsillari bilan o‘zaro ta’sirlasha olmaydigan hujayralar apoptozga uchraydi, bu ta’sirlashuvni muvaffaqiyatli amalga oshirgan hujayralar esa faol bo‘lina boshlaydi.

Musbat seleksiyadan o‘tgan timotsitlar timusning po‘stloq va mag‘iz moddalari chegarasiga ko‘cha boshlaydi. Mag‘iz moddaga kirgach, timotsitlar timusning mag‘iz epiteliy hujayralari (mTEC) yuzasida MHC oqsillari bilan kompleks holida taqdim etilgan organizmning o‘z antigenlari bilan o‘zaro ta’sirlashadi. O‘z antigenlari bilan kuchli ta’sirlashadigan timotsitlar apoptozga uchraydi. Manfiy seleksiya autoimmun kasalliklarni keltirib chiqarishi mumkin bo‘lgan, o‘z antigenlariga qarshi faol T-hujayralar paydo bo‘lishining oldini oladi va organizmning immunologik tolerantligining muhim tarkibiy qismi hisoblanadi.