Mutatsiya (lot. mutatio «o‘zgarish») — muayyan hujayra yoki organizm avlodlariga meros bo‘lib o‘tishi mumkin bo‘lgan genomning barqaror o‘zgarishi. Bu atamani Hugo de Friz 1901-yilda taklif etgan.
Mutagenez — mutatsiyalarning yuzaga kelish jarayoni.
Mutatsiyalarning sabablari
Mutatsiyalar spontan va induksiyalangan turlarga bo‘linadi.
Spontan mutatsiyalar organizmning butun hayoti davomida, uning uchun odatiy atrof-muhit sharoitlarida o‘z-o‘zidan yuzaga keladi. Ularning chastotasi taxminan — bo‘lib, har bir nukleotid uchun hujayraning har bir avlodi davomida hisoblanadi.
Induksiyalangan mutatsiyalar — genomning sun’iy (tajriba) sharoitlarda turli mutagen omillar ta’sirida yoki atrof-muhitning noqulay ta’siri natijasida yuzaga keladigan irsiy o‘zgarishlar.
Tirik hujayrada kechadigan jarayonlar davomida mutatsiyalar doimiy ravishda yuzaga keladi. Mutatsiyalarning paydo bo‘lishiga olib keladigan asosiy jarayonlar — DNK replikatsiyasi, DNK reparatsiyasidagi buzilishlar, transkripsiya va genetik rekombinatsiyadir.
Mutatsiyalarning DNK replikatsiyasi bilan bog‘liqligi
Nukleotidlardagi ko‘plab spontan kimyoviy o‘zgarishlar replikatsiya vaqtida mutatsiyalarga olib keladi. Masalan, dezaminlanish tufayli sitozin guaninga qarama-qarshi joylashgan DNK zanjiriga uratsil qo‘shilishi mumkin (odatdagi Ц-Г juftligi o‘rniga У-Г juftligi hosil bo‘ladi). DNK replikatsiyasida uratsilga qarama-qarshi yangi zanjirga adenin qo‘shilib, У-А juftligi yuzaga keladi. Keyingi replikatsiyada bu juftlik Т-А juftligiga almashinadi, ya’ni tranzitsiya (bir pirimidinning boshqa pirimidinga yoki bir purinning — boshqa puringa nuqtaviy almashinuvi) sodir bo‘ladi.
Mutatsiyalarning DNK rekombinatsiyasi bilan bog‘liqligi
Mutatsiyalarga rekombinatsiya bilan bog‘liq jarayonlar orasida ko‘pincha teng bo‘lmagan krossingover sabab bo‘ladi. Odatda bu hodisa xromosomada dastlabki genning nukleotidlar ketma-ketligi o‘xshash bo‘lgan bir nechta takroriy nusxasi mavjud bo‘lganda ro‘y beradi. Teng bo‘lmagan krossingover natijasida rekombinant xromosomalardan birida duplikatsiya, ikkinchisida esa deletsiya.
Mutatsiyalarning DNK reparatsiyasi bilan bog‘liqligi
Spontan DNK shikastlanishlari ancha tez-tez uchraydi va bunday hodisalar har bir hujayrada yuz beradi. Bunday shikastlanishlarning oqibatlarini bartaraf etish uchun maxsus reparatsiya mexanizmlari mavjud (masalan, DNKning xato bo‘lgan qismi kesib tashlanib, o‘rnida dastlabki ketma-ketlik tiklanadi). Mutatsiyalar reparatsiya mexanizmi biror sabab bilan ishlamaganda yoki shikastlanishni tuzata olmagandagina yuzaga keladi. Reparatsiya uchun mas’ul oqsillarni kodlovchi genlardagi mutatsiyalar boshqa genlarning mutatsiyalanish chastotasini bir necha barobar oshirishi (mutator ta’sir) yoki kamaytirishi (antimutator ta’sir) mumkin. Masalan, fermentlarning eksizion reparatsiya tizimidagi ko‘plab genlarining mutatsiyalari odamda somatik mutatsiyalar chastotasini keskin oshiradi. Bu esa o‘z navbatida pigmentli kseroderma va tana qoplamalarining xavfli o‘smalari rivojlanishiga olib keladi. Mutatsiyalar nafaqat replikatsiya, balki reparatsiya — eksizion yoki replikatsiyadan keyingi reparatsiya davomida ham paydo bo‘lishi mumkin.
Mutagenez modellari
Hozir mutatsiyalarning tabiati va yuzaga kelish mexanizmlarini izohlovchi bir necha yondashuv mavjud. Hozirgi vaqtda mutagenezning polimeraza modeli keng qabul qilingan. U mutatsiyalar paydo bo‘lishining yagona sababi DNK-polimerazaning tasodifiy xatolari ekani haqidagi fikrga asoslanadi. Uotson va Krik taklif qilgan mutagenezning tautomer modelida ilk bor mutagenez asosida DNK asoslarining turli tautomer shakllarda bo‘lish qobiliyati yotishi haqidagi g‘oya ilgari surilgan. Mutatsiyalarning yuzaga kelishi sof fizik-kimyoviy hodisa sifatida qaraladi. Ultrabinafsha nurlar ta’siridagi mutagenezning polimeraza-tautomer modeli sis-sin siklobutanli pirimidin dimerlari hosil bo‘lganda ularning tarkibidagi asoslarning tautomer holati o‘zgarishi mumkinligi haqidagi g‘oyaga tayanadi. Tarkibida sis-sin siklobutanli pirimidin dimerlari bo‘lgan DNKning xatolarga moyil sintezi va SOS-sintezi o‘rganilmoqda. Boshqa modellar ham mavjud.
Mutagenezning polimeraza modeli
Mutagenezning polimeraza modeliga ko‘ra, mutatsiyalarning yuzaga kelishiga faqat tasodifiy DNK-polimerazalar xatolari sabab bo‘ladi. Ultrabinafsha mutagenezning polimeraza modelini birinchi bo‘lib Bresler taklif etgan. Uning taxminicha, mutatsiyalar DNK-polimerazalar fotodimerlar qarshisiga ba’zan komplementar bo‘lmagan nukleotidlarni kiritishi natijasida paydo bo‘ladi. Hozir bu qarash keng qabul qilingan. A-qoidaga (A-rule) ko‘ra, DNK-polimeraza shikastlangan DNK qismlari qarshisiga ko‘pincha adeninlarni joylashtiradi. Mutagenezning polimeraza modeli asoslar almashinuvi bilan bog‘liq nishonli mutatsiyalar tabiatini izohlaydi.
Mutagenezning tautomer modeli
Uotson va Krik spontan mutagenezning asosida DNK asoslarining ayrim sharoitlarda asoslar juftlashish xususiyatiga ta’sir qiladigan noodatiy tautomer shakllarga o‘ta olishi yotadi, deb taxmin qilishgan. Bu faraz katta qiziqish uyg‘otgan va faol rivojlantirilgan. Ultrabinafsha nurlar bilan nurlantirilgan nuklein kislotalar asoslari kristallarida sitozinning kam uchraydigan tautomer shakllari topilgan. Ko‘plab tajribaviy va nazariy tadqiqotlar DNK asoslari odatiy tautomer shakllardan kam uchraydigan tautomer holatlarga o‘ta olishini aniq ko‘rsatadi. DNK asoslarining kam uchraydigan tautomer shakllariga bag‘ishlangan ko‘plab tadqiqotlar olib borilgan. Kvant-mexanik hisoblashlar va Monte-Karlo usuli yordamida sitozin saqlovchi dimerlarda va sitozin gidratida tautomer muvozanat ularning imino shakllari tomon siljishi ham gaz fazasida, ham suvli eritmada kuzatilishi ko‘rsatilgan. Shu asosda ultrabinafsha mutagenez izohlanadi. guanin — sitozin juftligida faqat bitta kam uchraydigan tautomer holat barqaror bo‘ladi; unda asoslarning juftlashishi uchun mas’ul bo‘lgan dastlabki ikkita vodorod bog‘ining vodorod atomlari bir vaqtda o‘z joyini o‘zgartiradi. Bunda Uotson–Krik asoslar juftlashuvida qatnashadigan vodorod atomlarining joylashuvi o‘zgargani sababli asoslar almashinuvi mutatsiyalari, sitozinning timinga tranzitsiyasi yoki sitozinning guaninga gomologik transversiyasi yuzaga kelishi mumkin. Mutagenezda kam uchraydigan tautomer shakllar ishtiroki bir necha bor muhokama qilingan.
Mutagenezning boshqa modellari
Poltev va hammualliflarining ishlarida polimerazalarning nuklein kislotalardagi komplementar asos juftlarini tanib olishiga oid molekulyar mexanizm taklif qilingan va asoslab berilgan. Ushbu model asosida spontan hamda asos analoglari ta’sirida induksiyalanadigan mutagenezning ayrim qonuniyatlari o‘rganilgan. Mutagenezning asosiy sababi Xugstin juftlari singari noodatiy asos juftlarining hosil bo‘lishidir, degan taxmin asosida asoslar almashinuvi mutatsiyalarining yuzaga kelishi tushuntirilgan.
Asoslar almashinuvi mutatsiyalari paydo bo‘lishining sabablaridan biri 5-metilsitozinning dezaminlanishi bo‘lib, bu sitozinning timinga tranzitsiyasini keltirib chiqarishi mumkin, deb hisoblanadi. Sitozin dezaminlanganda uning qarshisidagi DNK zanjiriga uratsil qo‘shilishi mumkin (odatiy Ц-Г juftligi o‘rniga У-Г juftligi hosil bo‘ladi). DNK replikatsiyasida uratsil qarshisiga yangi zanjirda adenin qo‘shiladi va У-А juftligi hosil bo‘ladi; keyingi replikatsiyada u Т-А juftligiga almashinadi. Ya’ni tranzitsiya (pirimidinning boshqa pirimidinga yoki purinning boshqa puringa nuqtaviy almashinuvi) sodir bo‘ladi.
Mutatsiyalarning tasnifi
Mutatsiyalarni turli mezonlarga ko‘ra tasniflashning bir nechta usuli mavjud. Myoller gen faoliyatining o‘zgarish xususiyatiga ko‘ra mutatsiyalarni quyidagi turlarga ajratishni taklif qilgan: gipomorf (o‘zgargan allellar yovvoyi tipdagi allellar bilan bir yo‘nalishda ta’sir qiladi, faqat oqsil mahsuloti kamroq sintezlanadi), amorf (mutatsiya gen funksiyasining to‘liq yo‘qolishiga o‘xshaydi, masalan, white mutatsiyasi Drosophila), antimorf (mutant belgi o‘zgaradi, masalan, makkajo‘xori donining rangi to‘q qizildan jigarrangga o‘tadi) va neomorf.
Hozirgi o‘quv adabiyotlarida ayrim genlar, xromosomalar va butun genom tuzilishining qanday o‘zgarishiga asoslangan rasmiyroq tasnif ham qo‘llanadi. Ushbu tasnifda mutatsiyalarning quyidagi turlari ajratiladi:
- genom mutatsiyalari;
- xromosoma mutatsiyalari;
- gen mutatsiyalari.
Genom mutatsiyalari: — poliploidlanish (genomida ikkitadan ortiq (3n, 4n, 6n va hokazo) xromosomalar to‘plami bo‘lgan organizmlar yoki hujayralarning hosil bo‘lishi) va aneuploidiya (geteroploidiya) — xromosomalar sonining gaploid to‘plamga karrali bo‘lmagan tarzda o‘zgarishi (qarang: Inge-Vechtomov, 1989). Xromosoma to‘plamlarining kelib chiqishiga qarab, poliploidlar ichida turli turlar chatishtirilganda olingan xromosoma to‘plamlariga ega allopoliploidlar hamda o‘z genomidagi xromosoma to‘plamlari soni n ga karrali miqdorda ortadigan avtopoliploidlar farqlanadi.
Agar xromosoma mutatsiyasi yuz bersa, xromosoma yoki uning qismlarining odatiy tuzilishi va tartibi buziladi. Bunda bir yoki bir nechta xromosomadagi genetik materialning bir qismi yo‘qolishi (deletsiya) yoki ikki baravar ko‘payishi (duplikatsiya), ayrim xromosomalarda segmentlarning yo‘nalishi o‘zgarishi (inversiya), shuningdek, genetik materialning bir qismi bir xromosomadan boshqasiga ko‘chishi (translokatsiya) kuzatiladi (uning eng keskin ko‘rinishi — butun xromosomalarning qo‘shilishi, ya’ni Robertson translokatsiyasi bo‘lib, xromosoma mutatsiyasi bilan genom mutatsiyasi o‘rtasidagi o‘tish shaklidir).
Aynan Gen darajasida mutatsiyalar ta’sirida DNKning birlamchi tuzilishi xromosoma mutatsiyalariga qaraganda kamroq o‘zgaradi, biroq gen mutatsiyalari ko‘proq uchraydi. Gen mutatsiyalari natijasida bir yoki bir nechta nukleotid almashinishi, yo‘qolishi yoki qo‘shilishi, shuningdek, genning turli qismlarida translokatsiya, duplikatsiya va inversiya yuz beradi. Mutatsiya ta’sirida faqat bitta nukleotid o‘zgarsa, bu nuqtaviy mutatsiya.
Nuqtaviy mutatsiya yoki asosning yakka almashinuvi — DNK yoki RNKda bir azotli asosning boshqasiga almashinishi bilan tavsiflanadigan mutatsiya turi. Bu atama nukleotid juftlarining almashinuviga nisbatan ham qo‘llanadi. Nuqtaviy mutatsiya tushunchasi bir yoki bir nechta nukleotidning qo‘shilishi (insertsiya) va yo‘qolishini (deletsiya) ham o‘z ichiga oladi. Nuqtaviy mutatsiyalarning bir necha turi farqlanadi.
- Asos almashinuvi bilan bog‘liq nuqtaviy mutatsiyalar. DNK tarkibida faqat ikki turdagi azotli asoslar — purinlar va pirimidinlar bo‘lgani uchun barcha asos almashinuvi mutatsiyalari ikki sinfga bo‘linadi: tranzitsiya va transversiya. Tranzitsiyada bir purin asosi boshqa purin asosiga (adenin guaninga yoki aksincha), yoxud bir pirimidin asosi boshqa pirimidin asosiga (timin sitozinga yoki aksincha) almashinadi. Transversiyada esa purin asosi pirimidin asosiga yoki aksincha almashinadi. Tranzitsiyalar transversiyalarga qaraganda ko‘proq sodir bo‘ladi.
- O‘qish ramkasining siljishiga olib keladigan nuqtaviy mutatsiyalar. Ular deletsiya va insertsiyaga bo‘linadi. Deletsiya — DNK molekulasidan bir yoki bir nechta nukleotid tushib qolishi tufayli o‘qish ramkasi siljiydigan mutatsiya. Insertsiya — DNK molekulasiga bir yoki bir nechta nukleotid qo‘shilishi natijasida o‘qish ramkasi siljiydigan mutatsiya.
Murakkab mutatsiyalar ham uchraydi. Bular DNKning bir qismi boshqa uzunlikka va boshqa nukleotid tarkibiga ega qism bilan almashinadigan o‘zgarishlardir.
Nuqtaviy mutatsiyalar DNK sintezini to‘xtata oladigan shikastlanishlarga qarama-qarshi joylarda ham yuzaga kelishi mumkin. Masalan, siklobutanli pirimidin dimerlari qarshisida. Bunday mutatsiyalar nishonli mutatsiyalar deb ataladi. Siklobutanli pirimidin dimerlari asoslarning nishonli almashinuvi mutatsiyalarini ham, o‘qish ramkasining nishonli siljish mutatsiyalarini ham keltirib chiqaradi.
Ba’zan nuqtaviy mutatsiyalar DNKning shikastlanmagan deb hisoblangan qismlarida, ko‘pincha fotodimerlar yaqinida yuzaga keladi. Bunday mutatsiyalar asoslarning nishonsiz almashinuvi yoki o‘qish ramkasining nishonsiz siljishi mutatsiyalari deyiladi.
Nuqtaviy mutatsiyalar har doim ham mutagen ta’siridan so‘ng darhol yuzaga kelmaydi. Ba’zan ular o‘nlab replikatsiya sikllaridan keyin paydo bo‘ladi. Bu hodisa kechikkan mutatsiyalar deb ataladi. Xavfli o‘smalar rivojlanishining asosiy sabablaridan biri bo‘lgan genom beqarorligida nishonsiz va kechikkan mutatsiyalar soni keskin ortadi.
Nuqtaviy mutatsiyalarning to‘rtta genetik oqibati bo‘lishi mumkin:
1) kodon ma’nosining genetik kodning degeneratsiyalanganligi tufayli saqlanib qolishi (nukleotidning sinonim almashinuvi)
2) kodon ma’nosining o‘zgarishi natijasida polipeptid zanjirining tegishli joyida aminokislotaning almashinishi (missens-mutatsiya)
3) muddatidan oldin to‘xtatish signalini beradigan ma’nosiz kodon hosil bo‘lishi (nonsens-mutatsiya). Genetik kodda uchta ma’nosiz kodon mavjud: amber — UAG, oxra — UAA va opal — UGA (ma’nosiz tripletlar hosil qiluvchi mutatsiyalar ham shunga ko‘ra nomlanadi, masalan, amber-mutatsiya)
4) teskari almashinuv (stop-kodonning ma’noli kodonga aylanishi).
Mutatsiyalar genlar ekspressiyasiga ko‘rsatadigan ta’siriga ko‘ra ikki toifaga bo‘linadi: asos juftlarining almashinuvi mutatsiyalari va o‘qish ramkasining siljishi (frameshift) mutatsiyalari. Ikkinchi turdagi mutatsiyalar nukleotidlarning uchga karrali bo‘lmagan miqdorda yo‘qolishi yoki qo‘shilishidir; bu genetik kodning triplet tuzilishi bilan bog‘liq.
Dastlabki mutatsiya ba’zan to‘g‘ri mutatsiya, genning dastlabki tuzilishini tiklaydigan mutatsiya esa teskari mutatsiya, yoki reversiya deb ataladi. Mutant organizmning dastlabki fenotipiga qaytishi ko‘pincha haqiqiy reversiya tufayli emas, balki ayni genning boshqa qismida yoki hatto allel bo‘lmagan boshqa genda mutatsiya yuz berishi natijasida sodir bo‘ladi. Bunday teskari mutatsiya supressor mutatsiya deb ataladi. Mutant fenotipni bostirishga xizmat qiluvchi genetik mexanizmlar juda xilma-xildir.
Kurtak mutatsiyalari (sportlar) — o‘simliklarning o‘sish nuqtalari hujayralarida yuz beradigan barqaror somatik mutatsiyalardir. Ular klonal o‘zgaruvchanlikka olib keladi va vegetativ ko‘payishda saqlanib qoladi. Ko‘plab navlar kurtak mutatsiyalari natijasida yuzaga kelgan madaniy o‘simliklardir.
Mutatsiyalarning hujayra va organizm uchun oqibatlari
Ko‘p hujayrali organizmda hujayra faoliyatini yomonlashtiradigan mutatsiyalar ko‘pincha uning nobud bo‘lishiga (jumladan, hujayraning dasturlashtirilgan o‘limi — apoptozga) olib keladi. Hujayra ichidagi va tashqarisidagi himoya mexanizmlari mutatsiyani aniqlamasa hamda hujayra bo‘linsa, mutant gen uning barcha avlod hujayralariga o‘tadi va ko‘pincha ularning barchasi boshqacha ishlay boshlaydi.
Masalan, somatik hujayradagi mutatsiya murakkab ko‘p hujayrali organizmda xavfli yoki xavfsiz o‘smalarga sabab bo‘lishi, jinsiy hujayradagi mutatsiya esa avlod organizmining barcha xususiyatlari o‘zgarishiga olib kelishi mumkin.
Yashash sharoitlari barqaror (o‘zgarmas yoki kam o‘zgaradigan) bo‘lganda, ko‘pchilik individlarning genotipi optimal holatga yaqin bo‘ladi. Mutatsiyalar esa organizm faoliyatini buzib, uning moslashuvchanligini kamaytiradi va hatto nobud bo‘lishiga olib kelishi mumkin. Biroq juda kam hollarda mutatsiya organizmda yangi foydali belgilarning paydo bo‘lishiga sabab bo‘ladi. Bunday vaziyatda mutatsiya ijobiy natija berib, organizmning atrof-muhitga moslashishiga xizmat qiladi va shuning uchun moslashuv mutatsiyalari deb ataladi.
Mutatsiyalarning evolyutsiyadagi o‘rni
Yashash sharoitlari sezilarli o‘zgarganda, ilgari zararli bo‘lgan mutatsiyalar foydali bo‘lib qolishi mumkin. Shunday qilib, mutatsiyalar tabiiy tanlanish uchun material hisoblanadi. Masalan, Angliyada melanist mutantlar (to‘q rangli individlar) qayin odimchi kapalagi populyatsiyalarida ilk bor XIX asr o‘rtalarida odatiy och rangli kapalaklar orasida olimlar tomonidan topilgan. To‘q rang bitta gendagi mutatsiya natijasida paydo bo‘ladi. Bu kapalaklar kunduzni odatda lishayniklar bilan qoplangan daraxt tanalari va shoxlarida o‘tkazadi. Bunday fonda och rang himoya vazifasini bajaradi. Atmosferaning ifloslanishi bilan kechgan sanoat inqilobi oqibatida lishayniklar nobud bo‘lgan, qayinlarning och rangli tanalari esa qurum bilan qoplangan. Natijada XX asr o‘rtalariga kelib (50–100 avlod ichida) sanoat hududlarida to‘q rangli morfa och rangli shaklni deyarli butunlay siqib chiqargan. Qora shaklning ustun yashab qolishiga asosiy sabab qushlarning yirtqichligi ekani aniqlangan: ifloslangan hududlarda qushlar och rangli kapalaklarni tanlab yegan.
Agar mutatsiya DNKning «jim» qismlariga ta’sir qilsa yoki genetik kodning bir elementini unga sinonim element bilan almashtirsa, odatda u fenotipda namoyon bo‘lmaydi (bunday sinonim almashinuvning ta’siri kodonlarning qo‘llanish chastotasi turlicha bo‘lishi bilan bog‘liq bo‘lishi mumkin). Biroq genetik tahlil usullari bilan bunday mutatsiyalarni aniqlash mumkin. Mutatsiyalar ko‘pincha tabiiy sabablar natijasida yuzaga kelgani uchun, tashqi muhitning asosiy xususiyatlari o‘zgarmagan deb faraz qilinsa, mutatsiyalar chastotasi[ingl.] taxminan doimiy bo‘lishi kerak. Bu holatdan filogenezni — turli taksonlarning, shu jumladan insonning kelib chiqishi va qarindoshlik aloqalarini o‘rganishda foydalanish mumkin. Shunday qilib, «jim» genlardagi mutatsiyalar tadqiqotchilar uchun «molekulyar soat» vazifasini bajaradi. «Molekulyar soat» nazariyasi mutatsiyalarning aksariyati neytral ekani, muayyan genda ularning to‘planish tezligi tabiiy tanlanish ta’siriga bog‘liq emasligi yoki kam bog‘liqligi va shuning uchun uzoq vaqt davomida doimiy qolishiga ham asoslanadi. Biroq bu tezlik turli genlarda har xil bo‘ladi.
Mutatsiyalarni mitoxondrial DNKda (ona tomondan meros bo‘ladigan) va Y-xromosomalarda (ota tomondan meros bo‘ladigan) o‘rganish evolyutsion biologiyada irqlarning va xalqlarning kelib chiqishini tadqiq qilish hamda insoniyatning biologik taraqqiyotini qayta tiklashda keng qo‘llanadi.
Mutatsiyalarning tasodifiyligi muammosi
1940-yillarda mikrobiologlar orasida mutatsiyalar organizmning muayyan omilga (masalan, antibiotikka) moslashishiga yordam beradigan atrof-muhit omili ta’siridan kelib chiqadi, degan qarash keng tarqalgan edi. Bu farazni tekshirish uchun fluktuatsion test va replika usuli ishlab chiqilgan.
Fluktuatsion testning Luriya — –Delbryuk varianti quyidagicha o‘tkaziladi: bakteriyalarning dastlabki kulturasidan kichik miqdordagi namunalar suyuq ozuqa muhiti solingan probirkalarga taqsimlanadi va bir necha bo‘linish siklidan so‘ng ularga antibiotik qo‘shiladi. Keyin (qo‘shimcha bo‘linishsiz) antibiotikka chidamli bo‘lib qolgan bakteriyalar qattiq ozuqa muhiti solingan Petri kosachasiga ekiladi. Test natijasi turli probirkalardagi chidamli koloniyalar soni juda katta farq qilishini ko‘rsatgan: aksariyat hollarda ular kam yoki umuman bo‘lmaydi, ayrim hollarda esa juda ko‘p bo‘ladi. Bu antibiotikka chidamlilikni yuzaga keltirgan mutatsiyalar antibiotik ta’siridan oldin ham, keyin ham tasodifiy vaqtlarda paydo bo‘lganini anglatadi.
Replika usulida bakteriya koloniyalari qattiq muhitda o‘sayotgan dastlabki Petri kosachasidan tukli matoga iz tushiriladi. Keyin bakteriyalar matodan boshqa bir nechta kosachaga ko‘chiriladi; ularning joylashuv shakli dastlabki kosachadagi kabi saqlanadi. Antibiotik bilan ta’sir qilingach, barcha kosachalarda ayni joylarda joylashgan koloniyalar tirik qoladi. Bunday koloniyalarni yangi kosachalarga ekib, koloniya ichidagi barcha bakteriyalarning chidamliligini ko‘rsatish mumkin.
Shunday qilib, har ikkala usul «moslashuvchan» mutatsiyalar organizm moslashadigan omilning ta’siridan mustaqil ravishda yuzaga kelishini va shu ma’noda tasodifiy ekanini isbotladi. Biroq muayyan mutatsiyalarning yuzaga kelish imkoniyati genotipga bog‘liqligi va evolyutsiyaning oldingi kechishi bilan cheklangani shubhasiz (qarang: Irsiy o‘zgaruvchanlikdagi gomologik qatorlar qonuni).
). Bundan tashqari, turli genlar va bitta genning turli qismlaridagi mutatsiyalanish chastotasi qonuniy ravishda farq qiladi. Ma’lumki, yuqori tuzilgan organizmlar immunitet[ mexanizmlarida ham «yo‘naltirilgan» (ya’ni DNKning ma’lum qismlarida yuz beradigan) mutatsiyalardan foydalanadi [ manba 4476 kundan beri ko‘rsatilmagan]]. Ular yordamida limfotsitlar klonlarining xilma-xilligi yuzaga keladi va ular orasidan organizm uchun yangi, ilgari noma’lum kasallikka qarshi immun javob bera oladigan hujayralar topiladi. Mos limfotsitlar ijobiy tanlanishdan o‘tadi, natijada immunologik xotira hosil bo‘ladi. (Yuriy Chaykovskiy ishlarida yo‘naltirilgan mutatsiyalarning boshqa turlari ham tilga olinadi.)
San’atda mutatsiya
Mutatsiya ilmiy fantastikaning mashhur mavzusi.
Ko‘plab (ayniqsa superqahramonlarga oid) komikslarda va ularning ekranlashtirilgan asarlarida qahramonning g‘ayriinsoniy kuchi borligi uning radiatsiya, kimyoviy moddalar va boshqa omillar ta’sirida mutatsiyaga uchragani bilan izohlanadi. Bu mavzu kutilmaganda qobiliyat paydo bo‘lishi yoki haqiqatda uchramaydigan kasalliklar haqidagi ko‘plab filmlarda ham uchraydi.
Mutatsiya yerosti sivilizatsiyasi yoki ijtimoiy tabaqalanish va tabiatning ifloslanishi yoxud tasodif oqibatida paydo bo‘lgan mutant hayvonlar aks ettirilgan filmlarda ham tasvirlanadi
Mutatsiya mavzusi ko‘plab qo‘rqinchli filmlarda, mistik hodisalar bo‘lmagan, ammo maxluqlar qatnashadigan filmlarda, shuningdek, ko‘plab bodi-horror (body horror) filmlarida va zombilar haqidagi filmlarda ham uchraydi.
Adabiyotlar
- Inge-Vechtomov S. V. Seleksiya asoslari bilan genetika. Moskva, «Visshaya shkola», 1989.
