| C gepatiti virusi | ||||||
|---|---|---|---|---|---|---|
 Elektron mikrofotografiyada hujayra kulturasidan ajratib tozalangan «C gepatiti virusi». O‘lchami = 50 nanometr | ||||||
| Ilmiy tasnifi | ||||||
|
Guruh: Realm: Olam: Tip: Sinf: Flasuviricetes Turkum: Amarillovirales Oila: Tur: C gepatiti virusi |
||||||
| Xalqaro ilmiy nomi | ||||||
| Hepacivirus C | ||||||
| ||||||
C gepatiti virusi (lot. Hepacivirus C, ingl. HCV — hepatitis C virus, rus. VGS — C gepatiti virusi) — virus, ya’ni C gepatitini odam va shimpanzeda keltirib chiqaradigan qo‘zg‘atuvchidir. RNK saqlovchi virus bo‘lib, Flaviviridae oilasiga (Hepacivirus[ingl.] avlodiga) mansub. Shu avlodga itlarda va otlarda C gepatitiga o‘xshash kasalliklarni keltirib chiqaradigan viruslar ham kiradi. Virus 1989-yilda zararlangan shimpanzelarda «na A, na B» parenteral gepatitini keltirib chiqargan qo‘zg‘atuvchining DNK nusxasini klonlash yo‘li bilan kashf etilgan. Bu virus nukleotidlar ketma-ketligi aniqlanishi asosida uning elektron mikroskop orqali tasvirga olinishidan ancha oldin identifikatsiya qilingan birinchi virusdir. Baltimor viruslar tasnifiga ko‘ra IV sinfga kiradi. Hozirga qadar Yer aholisining kamida 3% qismi ushbu virus bilan zararlangan.
2020-yilda Nobel mukofoti (tibbiyot bo‘yicha) amerikalik virusologlar Harvi Alter, Charlz Rays va britaniyalik Maykl Xoutonga C gepatiti virusini kashf etganliklari uchun berildi.
Kashf etilish tarixi
Virusning aniqlanishi va uning jigar kasalliklari rivojlanishidagi patologik rolini belgilash bilan yakunlangan dastlabki tadqiqotlar 1970-yillarning boshida Harvi Alter tomonidan boshlangan. AQSh Milliy sog‘liqni saqlash institutlari (AQSh) tizimida ishlagan Alter qon quyish paytida gepatit yuqishining sabablarini aniqlashga harakat qilgan (o‘sha davrda qon quyish natijasida gepatit yuqtirish ehtimoli 30% gacha yetgan). U qon quyilgandan so‘ng sog‘lom retsipiyentlarda gepatitni keltirib chiqargan qon namunalarini o‘rgangan. 1975-yilga kelib, ayrim gepatit holatlariga hali kashf etilmagan virus sabab bo‘lishi mumkinligini aniqlagan. 1970-yillarning oxirida Alter yangi kasallikning yuqumli ekanligini donorlarning qon zardobini shimpanzelarga quyish orqali tajribada isbotlagan. Bu donorlarning qoni gepatitga sabab bo‘lgan.
Uzoq vaqt davomida C gepatitining aynan nima sababdan kelib chiqishi aniqlanmagan. 1982-yilda Maykl Xouton C gepatiti qo‘zg‘atuvchisini aniqlash bo‘yicha laboratoriya tadqiqotlarini boshladi. 1980-yillarning oxiriga kelib, u yangi yondashuv — virus genomining bo‘laklarini bakteriyalarda molekulyar klonlash usulini qo‘llab, muvaffaqiyatga erishdi. Xouton va u rahbarlik qilgan tadqiqotchilar guruhining ishlari tufayli nafaqat kasallik qo‘zg‘atuvchisi aniqlandi, balki skrining testlari ham keng amaliyotga joriy etildi (ular 1990-yildan qo‘llanila boshlandi). Natijada qon quyish orqali yuqish holatlari keskin kamaydi.
Charlz Rays C gepatiti virusini model hayvonlar va hujayra kulturalari yordamida laboratoriya sharoitida o‘rganishga asos solgan. Dastlab shimpanzelar C gepatiti virusi yuqtirilishi mumkin bo‘lgan yagona hayvon turi edi. Biroq odamsimon maymunlarda tadqiqot o‘tkazish juda qimmat va murakkab bo‘lib, eng muhimi, bunday tajribalarga nihoyatda qat’iy axloqiy cheklovlar qo‘yilgan. Bu holatlar yangi ilmiy ma’lumotlar olishni juda qiyinlashtirgan. 2000-yilda Rays rahbarligidagi tadqiqotchilar guruhi C gepatiti virusini odam jigar saratoni hujayralari liniyasida muvaffaqiyatli o‘stirganini xabar qildi. Bundan tashqari, ular immuniteti o‘chirilgan sichqonlarning ximerik liniyasini ham yaratishga erishgan. Bu sichqonlarning jigari odam gepatotsitlaridan tashkil topgani tufayli ular odam virusiga moyil bo‘ladi (immunitet yo‘qligi begona hujayralar rad etilishining oldini oladi). Rays va uning guruhi tadqiqotlari tufayli virus biologiyasi batafsil o‘rganildi va samarali dori vositalarini izlash boshlandi (bu sohadagi dastlabki ishlar aynan uning laboratoriyasida o‘tkazilgan).
2020-yilda Alter, Xouton va Rays fiziologiya yoki tibbiyot bo‘yicha Nobel mukofotiga C gepatiti virusini kashf etganliklari va odamlarning jigar kasalliklari rivojlanishidagi rolini aniqlaganliklari uchun sazovor bo‘ldi. Uchala laureat ham ilgari va hozir C gepatiti virusiga qarshi vaksina yaratish ishlarida faol ishtirok etmoqda.
Tuzilishi
Genom
Virus genomi bir zanjirli, chiziqli, musbat ma’noli (+)RNKdan iborat bo‘lib, uzunligi taxminan 9400 nukleotidni tashkil qiladi. Bu RNK ham mRNK vazifasini bajarishi, ham virus genomining yangi nusxalarini sintez qilishda matritsa bo‘lib xizmat qilishi mumkin. Genomda atigi bitta gen mavjud bo‘lib, u 9 xil oqsilni kodlaydi. Dastlab C gepatiti virusi RNKsi translyatsiyalanib, uzunligi taxminan 3000 aminokislota qoldig‘idan iborat polipeptid hosil qiladi. Virus genomida ikkita kodlamaydigan hudud va bitta katta ochiq o‘qish ramkasi mavjud; u strukturaviy va nostrukturaviy oqsillarni kodlaydi. Strukturaviy oqsillarni kodlovchi genlar RNK zanjirining 5′ uchiga, nostrukturaviy oqsillarni kodlovchi genlar esa 3′ uchiga yaqin joylashgan. Strukturaviy oqsillarga core, E1 va E2 kiradi. Core — nukleokapsid oqsili bo‘lib, RNK bilan bog‘lanadi, ayrim hujayra genlarining transkripsiyasi va translyatsiyasini boshqaradi hamda onkogen salohiyatga ega. C gepatiti virusining bevosita sitopatik ta’siri kuchli bo‘lishi aynan core oqsili bilan bog‘liq. E1 va E2 oqsillari esa virusning tashqi qobig‘idagi glikoproteinlar bo‘lib, juda o‘zgaruvchandir; ularning C-uch qismlari gidrofob bo‘lib, hujayra membranasi bilan o‘zaro ta’sirlashishda qatnashishi mumkin. Strukturaviy mintaqada p7 peptidi ham kodlanadi; u virionning zararlangan hujayradan chiqishida muhim rol o‘ynaydi. Virus genomining nostrukturaviy qismi 6 ta oqsilni — NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A va NS5Bni kodlaydi. NS2 va NS4 oqsillarining vazifasi, taxminlarga ko‘ra, hujayra membranasi bilan bog‘liq. Bundan tashqari, NS2 virusning ruxga bog‘liq proteazasi bo‘lib, hujayra peptidazalari bilan birga o‘zini virus poliproteinidan avtokatalitik yo‘l bilan ajratib olishda qatnashadi. NS3 oqsili — virus proteazasi bo‘lib, virus oqsillarini protsessingdan o‘tkazish jarayonida muhim rol o‘ynaydi. NS4A NS3 oqsili uchun effektor yoki kofaktor vazifasini bajaradi; u replikaza funksiyasiga ega NS5A oqsilining fosforlanishini boshqaradi. NS5A IFN-αga chidamlilikka ta’sir ko‘rsatishi haqida bir qancha dalillar mavjud, chunki unda IFN-α ta’sirida faollashadigan proteinkinazani tormozlashda qatnashuvchi hudud aniqlangan. NS5B — RNKga bog‘liq virus RNK-polimerazasi hisoblanadi. Hozirgi tasavvurlarga ko‘ra, zararlangan hujayrada NS4A, NS4B, NS5A va NS5B oqsillari NS3 bilan birga virus replikatsiyasida muhim rol o‘ynaydigan tuzilmani hosil qiladi. 5′ va 3′ kodlamaydigan hududlarning yuqori darajada konservativligi hamda replikatsiyadagi muhim vazifasi ularni virusli C gepatitini davolash va oldini olish vositalarini ishlab chiqish uchun istiqbolli nishonga aylantiradi.
HCV genomining eng muhim xususiyatlaridan biri — ko‘payish tezligi yuqoriligi va replikatsiya paytida xatolar tez-tez yuz berishi sababli uning kuchli genetik xilma-xilligidir. Shu bois HCV amalda bir nechta kvazitur ko‘rinishida mavjud bo‘lib, u turli genotiplar va genetik rekombinatsiyaga qodir ko‘plab kichik tiplardan tarkib topadi (bu holat ko‘plab RNK viruslariga ham xos). Virus zarrachalarining hosil bo‘lish tezligi sutkasiga 1011−1012 taga yetadi; zarrachalarning yarim yemirilish davri 2,2–7,2 soat (o‘rtacha taxminan 3 soat). Hisob-kitoblarga ko‘ra, har bir zararlangan gepatotsit sutkasiga taxminan 50 ta virion ishlab chiqaradi. Genomning turli qismlari mutatsiyaga turlicha moyil (E2 va E1 tashqi qobiq glikoproteinlarini kodlovchi hududlar eng o‘zgaruvchan hisoblanadi). HCVning bunday xilma-xilligi yangi antigen variantlari shakllanishi bilan neytrallovchi antitanalar ishlab chiqarilishi o‘rtasida doimiy raqobatni yuzaga keltiradi. Natijada virus immun nazoratidan «qochishi», virusga qarshi preparatlarga chidamlilik hosil qilishi va organizmda ko‘p yillar davomida surunkali saqlanib qolishi mumkin.
HCVning genetik materiali zararlangan hujayralar genomiga qo‘shila olmaydi, deb hisoblanadi.
Virion tuzilishi
C gepatiti virionlarining o‘lchami 30—50 nm ni tashkil qiladi.
Odam qonida virus zarrachalarining taxminan 75% qismi lipoproteinlarning past va juda past zichlikdagi turlari bilan bog‘langan bo‘ladi. Lipoproteinlar endoplazmatik retikulumda (EPR) sintezlanadi. Taxminlarga ko‘ra, ular bu yerda HCVning oqsil-lipid qobig‘i bilan o‘zaro ta’sirlashib, lipovirus zarrachalari deb ataluvchi komplekslarni hosil qiladi. Bunday kompleks tarkibidagi virus zarrachalari antitanalar ta’siridan himoyalanadi va past zichlikdagi lipoprotein retseptorlari bilan o‘zaro ta’sirlashish orqali hujayralarga, avvalo gepatotsitlarga kiradi. C gepatiti virusining lipovirus zarrachalari hujayraga kirishida SR-BI (yuqori zichlikdagi lipoproteinlar retseptori).
Virus zarrachalari zararlangan hujayralarning lipidlari va virus yuzasi oqsillaridan tashkil topgan oqsil-lipid qobiq bilan o‘ralgan. Qobiq ostida core oqsili hosil qilgan ikosaedr shaklidagi, virus RNKsini saqlovchi nukleokapsid joylashgan. Nukleokapsidning o‘lchami 33—40 nm.
C gepatiti virusining batafsil tuzilishi hozirgacha to‘liq aniqlanmagan. Bunga zararlangan odamlar va hayvonlar qonida virus miqdorining kamligi (hujayra kulturalarida virus ko‘paymaydi) hamda virus zarrachalarining qon antitanalari va lipoproteinlari bilan komplekslar hosil qilish qobiliyati sabab bo‘ladi.
Virusning hayot sikli
Virus genomining moddiy asosini tashkil etuvchi RNK mRNK vazifasini bajarib, to‘liq translyatsiyalanishi mumkin; bu jarayon zararlangan hujayralar EPRidagi ribosomalarda sodir bo‘ladi. Bunday to‘liq translyatsiya natijasida virusning barcha oqsillarini o‘zida mujassam etgan poliprotein hosil bo‘ladi. U hujayra va virus proteazalari yordamida funksional oqsillarga parchalanadi (yetuk virus tarkibiga kiruvchi 3 ta strukturaviy va HCV replikatsiyasini ta’minlovchi 7 ta nostrukturaviy oqsil hosil bo‘ladi). E1 va E2 oqsillarining foldingi (fazoviy buklanishi) hamda translyatsiyadan keyingi modifikatsiyalari butunlay EPR ichida kechadi.
Virusning ko‘payishi uchun matritsa vazifasini bajaradigan genom RNKsi asosida, poliprotein parchalanishidan hosil bo‘ladigan maxsus virus RNK-polimerazasi ishtirokida genomning yangi nusxalari ham sintezlanadi. Shu sababli C gepatiti virusining genom RNKsi mustaqil zararlash qobiliyatiga ega: hatto yetuk virion tarkibida bo‘lmay, «yalang‘och» holda hujayraga tushganda ham uni zararlay oladi. Bu xususiyat Baltimor tasnifining IV sinfiga kiruvchi barcha viruslarga xos. Yangi hosil bo‘lgan virus genomi nusxalari ham mRNK vazifasini bajarishi, ham zararlangan hujayralar ishlab chiqaradigan yangi virionlar tarkibiga kirishi mumkin.
HCV zarrachalari endoplazmatik retikulum membranalarida, Golji apparati vakuolalarida va sitoplazmada yig‘iladi. Core oqsili EPRning sitoplazmaga qaragan yuzasida va sitoplazmaning lipid vakuolalarida qoladi; qobiq oqsillari esa qisman EPR bo‘shlig‘iga kiradi. Endoplazmatik to‘rda E1 va E2 oqsillari kompleks hosil qilib, protsessingdan o‘tadi; bu jarayon, ehtimol, Golji apparatining sekretor vakuolalarida tugaydi. RNK qadoqlangandan keyin nukleokapsid qobiq bilan o‘raladi va virus EPR sisternalariga kurtaklanib chiqadi. Tayyor virus zarrachalari sekretor vakuolalar tarkibida hujayrani tark etadi. Surunkali HCV infeksiyasi bo‘lgan bemorlarda virionlar ishlab chiqarish tezligi sutkasiga 1012 zarrachagacha yetishi mumkin.
Past zichlikdagi lipoprotein retseptoridan tashqari, virusning hujayralarga kirishida CD81 retseptori (ko‘pchilik hujayralar yuzasida joylashgan) ham qatnashadi. Lipoproteinlar bilan bog‘lanmagan virus zarrachalari hujayraga shu retseptor orqali kiradi, deb hisoblanadi.
HCV faqat jigarga emas, ayrim boshqa to‘qima va organlarga ham moyillik (tropizm) ko‘rsatadi. Xususan, u immun tizimi hujayralarida, jumladan monotsitlar/makrofaglar va B hujayralar, dendrit hujayralar, qon yaratuvchi o‘zak hujayralar, mikrogliya hujayralari, kardiomiotsitlar, ichak epiteliysi, osteoblastlar va limfa tugunlaridagi B hujayra follikulalarida ham ko‘payishi mumkin. Zararlangan limfoid hujayralar transplantatsiya paytida sog‘lom jigarni infeksiyalashi mumkinligi ko‘rsatilgan. Jigardan tashqaridagi infeksiya rezervuari interferon bilan davolash tugaganidan keyin kasallik qayta faollashishining manbayi bo‘lishi mumkin. Shuningdek, u immun tizimining limfomaning B hujayrali turi va aralash krioglobulinemiya kabi patologiyalarining rivojlanishida ham ishtirok etishi mumkin.
Virusning kichik tiplari
HCVning 8 ta asosiy genotipi ma’lum. Ular RNKning birlamchi tuzilishidagi farqlarga ko‘ra 100 dan ortiq kichik tipga bo‘linadi. C gepatiti virusining genotiplari arab raqamlari (1-8), kichik tiplari esa lotin harflari (1a, 1b, 2a va hokazo) bilan belgilanadi. Har bir genotipning patogenezi va yuqish yo‘llari o‘ziga xos bo‘lib, bu aniq tashxis qo‘yishning muhimligini va qo‘llanadigan virusga qarshi davolash usullaridagi sezilarli farqlarni belgilaydi. 1b genotipida sirroz va gepatotsellyulyar karsinoma jigarda ko‘proq rivojlanadi. 1a va 3b kichik tiplari asosan shprits orqali yuqadi, shu sababli ular vena ichiga giyohvand moddalar yuboradigan shaxslarda kengroq tarqalgan. 1b kichik tipi esa ko‘pincha qon quyish orqali yuqadi.
orqali yuqadi. HCV genotiplarining geografik tarqalishi ancha farq qiladi. Masalan, 6-genotip asosan Janubi-sharqiy Osiyoda, 4-genotip esa Shimoliy va Markaziy Afrikada, 5-genotip esa Janubiy Afrikada uchraydi. Yaponiyada 1b genotipi, AQShda esa 1a genotipi ustunlik qiladi. Rossiyaning Yevropa qismida 1b va 3a genotiplari ko‘proq uchraydi.
Bir genotip bilan zararlanish boshqa genotipga qarshi immunitet hosil qilmaydi. Shu sababli bir vaqtda ikki yoki undan ortiq shtamm bilan zararlanish mumkin. Ko‘pchilik hollarda bunday shtammlarning biri boshqasidan ustunlik qiladi.
HCVning genetik rekombinatsiyasi uning genotiplari, ularning kichik tiplari va shtammlari orasida ham sodir bo‘lishi mumkin.
Virusning kelib chiqishi va evolyutsiyasi
HCVning evolyutsion kelib chiqishi hozirgacha aniqlanmagan. Biroq uning zoonoz kelib chiqishga ega ekanligi haqidagi qarash keng qabul qilingan. Molekulyar epidemiologik tadqiqotlar virusning dastlabki vatani Afrika ekanini ko‘rsatadi: ko‘rinishicha, virus yagona markazdan, ya’ni Markaziy Afrikadan kelib chiqqan. Barcha hozirgi genotiplarning umumiy ajdodi (Hepacivirus avlodidan) odamlar orasida Markaziy Afrikada taxminan 2,5 ming yil oldin (miloddan avvalgi 500-700-yillarda) tarqalgan. Aynan Afrikada mahalliy madaniy va diniy an’analar tufayli virusning noma’lum sutemizuvchidan (ehtimol, primatlardan, ammo oliy primatlardan emas) odamga o‘tishi uchun sharoit yuzaga kelgan. Bunday amaliyotlarga tanaga tatuirovka qilish, klitorni kesib tashlash (klitorektomiya), xatna qilish va boshqalar kiradi. Taxminan milodiy 800-yilda virus genotiplarga ajrala boshlagan; buni VII asr o‘rtalaridayoq boshlangan arab qul savdosi bilan bog‘lashadi. Taxminan shu davrda 1- va 6-genotiplar paydo bo‘lgan. XVII asr oxirida qul savdosining avj olishi virusning Afrika qit’asidan keng miqyosda tashqariga chiqishi va Yer aholisi orasida tarqalishini boshlab bergan (unga qadar virusning tarqalishi Afrikada, Yaqin Sharqda, Janubiy hamda Janubi-sharqiy Osiyoda cheklangan edi). Tarqalishning asosiy yo‘nalishi Karib dengizi havzasi bo‘lgan. Mustamlakachilik davrida Afrikadagi mustamlakalar virusning Yevropa mamlakatlariga kirib borish manbayi bo‘lgan. Biroq XX asr boshlarigacha HCVning odamlar orasida tarqalish tezligi va umumiy kasallanish darajasi past edi. Faqat XX asrda HCV Yer aholisi orasida chinakam global miqyosda tarqaldi. Bu kasallanishning keskin ko‘payishi va epidemiologik jihatdan noqulay alohida hududlarning shakllanishi bilan kechdi. XX asrdagi HCV tarqalishining bir necha to‘lqinini ajratish mumkin:
1. Birinchi jahon urushi, u ilk bor nihoyatda keng ko‘lamli migratsiyalar bilan kechgan (ayniqsa, Yevropa, Janubi-sharqiy Osiyo va Shimoliy Amerika o‘rtasida)
2. Ikkinchi jahon urushi — u ham ommaviy migratsiyalar va tibbiyotda qon quyish hamda dori vositalarini vena ichiga yuborish usullarining keng joriy etilishi bilan kechgan.
3. XX asrning 50-yillaridan boshlab emlash butun dunyo aholisini turli yuqumli kasalliklardan himoyalash uchun ommaviy tarzda o‘tkazilgan.
4. XX asrning 60-yillaridan boshlab geroin ga qaramlikning tarqalishi.
HCVning hozirgi genetik xilma-xilligi XX asr o‘rtalariga kelib uzil-kesil shakllangan.
HCVning boshqa viruslar, birinchi navbatda gepatsiviruslar bilan qarindoshligi alohida masaladir. HCV faqat odamlar va shimpanzelarni zararlay oladi. Biroq gepatsiviruslar yovvoyi sutemizuvchilarda (kemiruvchilar, ko‘rshapalaklar, quyonlar, primatlar) va ba’zi uy hayvonlarida (itlar, otlar, eshaklar, sigirlar) ham aniqlangan. Itlarda va otlarda C gepatitiga o‘xshash kasalliklarni keltirib chiqaruvchi gepatsiviruslar ma’lum. Biroq gepatsiviruslar uy hayvonlariga qayerdan kelgani noma’lum: odamlardanmi yoki ular dastlabdan odamlar tomonidan xonakilashtirilgan yovvoyi ajdodlarida mavjud bo‘lganmi? Turlararo yuqish (masalan, itlardan otlarga o‘tish) ham istisno etilmaydi. Chunki xonakilashtirish bu hayvonlarning yovvoyi tabiatdagi tabiiy ajralganligini buzgan bo‘lishi mumkin. Ot gepatsivirusi (Equine hepacivirus) genetik jihatdan C gepatiti virusiga eng yaqin virusdir. Biroq u C gepatiti virusining bevosita ajdodi emas (ikkala virus ham, ehtimol, noma’lum gepatsivirusdan kelib chiqqan va keyinchalik turli tabiiy rezervuarlarda mustaqil rivojlangan).
Gepatsiviruslarning eng qadimgi tabiiy rezervuari ehtimol, ko‘rshapalaklar yoki kemiruvchilar bo‘lgan. Ulardan vaqt o‘tishi bilan viruslar boshqa turkumlarga mansub sutemizuvchilar, jumladan primatlar populyatsiyalariga o‘tgan. Kemiruvchilarda gepatsiviruslarning nihoyatda katta xilma-xilligi aniqlangan. Ko‘rshapalaklar orasida ham bu viruslarning xilma-xilligi juda yuqori. Hepacivirus avlodining yoshi taxminan 22 million yilni tashkil qiladi (95% ishonch oralig‘i — 17,8–27,4 million yil). Gepatsiviruslarning bugungi xilma-xilligi uzoq davom etgan hamkor evolyutsiya (koevolyutsiya) hamda turlararo ko‘p sonli o‘tishlar natijasidir. Lekin HCVning bevosita ajdodi ham, uning tabiiy rezervuari ham hozirgacha aniqlanmagan.
Tashqi muhitdagi chidamliligi
Virus 50 °C gacha bo‘lgan haroratga chidamli, ammo undan yuqori haroratda, organik erituvchilar, ultrabinafsha nurlanish va keng qo‘llanadigan dezinfeksiyalovchi vositalar ta’sirida faolsizlanadi. Umuman olganda, virus tashqi muhitda uncha chidamli emas.
Immunogenlik
HCVning immunogenligi past bo‘lgani sababli u sust va uzoq davom etadigan immun javobni yuzaga keltiradi (virusni neytrallash faolligi ham past bo‘lgan maxsus antitanalar organizmga virus kirganidan keyin kamida 2 hafta o‘tgach ishlab chiqarila boshlaydi). Shu sababli HCV o‘tkir infeksiyani boshdan kechirib sog‘aygan odamlarda ham takroriy zararlanishni keltirib chiqarishi mumkin. C gepatitidan sog‘ayganlarning 60% gacha qismida 3 yildan so‘ng HCV antigenlariga qarshi antitanalar aniqlanmaydi (antitanalari uzoqroq saqlanadigan kishilar qonida esa ular past titrda bo‘ladi).
C gepatitiga qarshi vaksina
C gepatitiga qarshi Vaksina yaratishga urinishlar, 1989-yilda qo‘zg‘atuvchi aniqlanganidan buyon deyarli uzluksiz tadqiqotlar olib borilganiga qaramay, hozirgacha muvaffaqiyat keltirmagan. Mutaxassislarning aksariyati C gepatitiga qarshi an’anaviy vaksina yaratish imkoniyatining o‘ziga shubha bilan qaraydi. Hozirda ushbu sohada asosiy sa’y-harakatlar virusga qarshi immunitetning hujayraviy mexanizmlarini rag‘batlantirish vositalarini izlash va ishlab chiqishga, xususan, DNK-vaksinalar yordamida bunday immunitetni kuchaytirish usullarini yaratishga qaratilgan.
