Dominantlik, yoki ustunlik — allellar o‘rtasidagi, bitta genga xos o‘zaro munosabat shakli bo‘lib, bunda ulardan biri (dominant) ikkinchisining (retsessiv) namoyon bo‘lishini bostiradi (niqoblaydi) va shu tariqa belgining namoyon bo‘lishini ikki holatda belgilaydi: dominant gomozigotalarda hamda geterozigotalarda.

Retsessiv allel — genning shunday variantiki, uning fenotipga ta’siri dominant allel mavjudligida namoyon bo‘lmaydi. Retsessiv allel o‘zi belgilaydigan belgini faqat gomozigota holatida (xuddi shunday retsessiv allel bilan juftlashganda) yuzaga chiqarishi mumkin.

To‘liq dominantlikda geterozigotaning fenotipi mazkur allel bo‘yicha dominant gomozigota fenotipidan farq qilmaydi. Aftidan, sof ko‘rinishdagi to‘liq dominantlik juda kam uchraydi yoki umuman uchramaydi. Masalan, A gemofiliyasi geniga nisbatan geterozigota bo‘lgan (X xromosoma bilan bog‘liq retsessiv allelni tashuvchi) odamlarda normal allel bo‘yicha gomozigota odamlarga qaraganda qon ivish omilining normal miqdori ikki baravar kam bo‘ladi, ulardagi qon ivish omili VIII faolligi ham sog‘lom odamlarnikidan o‘rtacha ikki baravar past. Shu bilan birga, sog‘lom odamlarda bu omil faolligi populyatsiyadagi o‘rtacha ko‘rsatkichga nisbatan 40 dan 300 % gacha o‘zgaradi. Shuning uchun sog‘lom odamlar va geterozigota tashuvchilardagi belgilar sezilarli darajada bir-biriga mos keladi. Fenilketonuriyada (autosom-retsessiv belgi) geterozigotalar odatda sog‘lom hisoblanadi, biroq ularda jigardagi fenilalanin-4-gidroksilaza fermentining faolligi me’yordan ikki baravar past, hujayralardagi fenilalanin miqdori esa yuqori bo‘ladi. Ayrim ma’lumotlarga ko‘ra, bu IQ pasayishiga va ayrim psixotik buzilishlar rivojlanish xavfining oshishiga olib keladi.

Chala dominantlikda geterozigotalar fenotipi dominant va retsessiv gomozigotalar fenotiplari o‘rtasidagi oraliq holatni egallaydi. Masalan, binafsharang va oq gulli itog‘iz o‘simligi hamda ko‘plab boshqa gulli o‘simliklarning sof liniyalari chatishtirilganda birinchi avlod o‘simliklari pushtirang gul hosil qiladi. Qora va oq tusli andalusiya tovuqlarining sof liniyalari chatishtirilganda esa birinchi avlodda kulrang tovuqlar tug‘iladi. Molekulyar darajada chala dominantlikning eng oddiy izohi ferment yoki boshqa oqsil faolligining aynan ikki baravar kamayishi bo‘lishi mumkin (agar dominant allel funksional, retsessiv allel esa nuqsonli oqsil hosil qilsa). Masalan, oq rang uchun nofaol ferment hosil qiluvchi nuqsonli allel, qizil rang uchun esa qizil pigment ishlab chiqaruvchi fermentni hosil qiladigan normal allel javobgar bo‘lishi mumkin. Geterozigotalarda mazkur ferment faolligi yarmiga tushsa, qizil pigment miqdori ham ikki baravar kamayadi va rang pushtirang bo‘ladi. Chala dominantlikning boshqa mexanizmlari ham mavjud bo‘lishi mumkin.

Chala dominantlikda monogibrid chatishtirishning ikkinchi avlodida genotip va fenotip bo‘yicha ajralish bir xil — 1:2:1 nisbatda kuzatiladi.

Ayrim manbalarda chala dominantlik allellarning shunday o‘zaro ta’siri sifatida tavsiflanadiki, bunda F₁ duragaylaridagi belgi aynan o‘rtacha holatda bo‘lmay, dominant belgi mavjud bo‘lgan ota-ona tomoniga og‘adi. Belgining mutlaqo o‘rtacha ko‘rinishi esa (masalan, yuqorida keltirilgan gul rangi irsiylanishi misolida) oraliq irsiylanish deb ataladi, ya’ni dominantlik kuzatilmaydi.

Kodominantlikda chala dominantlikdan farqli ravishda geterozigotalarda har bir allel javobgar bo‘lgan belgilar bir vaqtda va to‘liq namoyon bo‘ladi. Kodominantlikning odatiy misoli — odamlarda AB0 tizimidagi qon guruhlarining irsiylanishidir. AA (ikkinchi guruh) va BB (uchinchi guruh) genotipli ota-onalarning barcha farzandlari AB (to‘rtinchi guruh) genotipiga ega bo‘ladi. Ularning fenotipi ota-onalar fenotiplari o‘rtasidagi oraliq holat emas, chunki eritrotsitlar yuzasida ikkala agglutinogen (A va B) ham mavjud. Kodominantlikda allellardan birini dominant, ikkinchisini retsessiv deb bo‘lmaydi: bu tushunchalar o‘z ma’nosini yo‘qotadi, chunki ikkala allel ham fenotipga bir xil darajada ta’sir ko‘rsatadi. RNK va genlarning oqsil mahsulotlari darajasida, aftidan, allellar o‘rtasidagi o‘zaro ta’sirlarning aksariyati kodominantlikdir. Chunki geterozigotalardagi har ikki allel, odatda, RNK va/yoki oqsil mahsulotini kodlaydi hamda ikkala oqsil yoki RNK ham organizmda mavjud bo‘ladi.

1. O‘ta dominantlik — geterozigota individda belgining har qanday gomozigota individdagidan kuchliroq namoyon bo‘lishidir. Allellar o‘rtasidagi ushbu o‘zaro ta’sir turiga geterozis hodisasi (yashovchanlik, o‘sish sur’ati, serpushtlik va mahsuldorlik bo‘yicha ota-onadan ustunlik) asoslanadi.

1. Jinsga bog‘liq dominantlik bir xil allel erkak individlarda dominant, urg‘ochi individlarda esa retsessiv sifatida namoyon bo‘lganda kuzatiladi. Masalan, ona qo‘ylarda shoxsizlik (R), qo‘chqorlarda esa shoxlilik (R¹).

Yuqorida aytilganidek, dominantlikning xususiyati belgi qaysi darajada tahlil qilinishiga bog‘liq. Buni o‘roqsimon hujayrali anemiya misolida ko‘rib chiqamiz. S gemoglobini genining geterozigota tashuvchilarida (AS) dengiz sathida eritrotsitlar normal shaklda bo‘ladi va qondagi gemoglobin konsentratsiyasi ham me’yorda bo‘ladi (A allelining S ustidan to‘liq dominantligi). Baland hududlarda (2500—3000 m dan yuqorida) geterozigotalarda gemoglobin konsentratsiyasi pasayadi (bemorlarning ko‘rsatkichidan ancha yuqori bo‘lsa ham), o‘roqsimon eritrotsitlar paydo bo‘ladi (A allelining S ustidan chala dominantligi). Ushbu misol dominantlik sharoitga bog‘liq bo‘lishi mumkinligini ko‘rsatadi. AS geterozigotalari va SS gomozigotalari bezgakka qarshi taxminan bir xil chidamlilikka ega, AA gomozigotalari esa bezgakka ko‘proq moyil. Bu belgi bo‘yicha S geni A genidan dominant hisoblanadi. Nihoyat, AS tashuvchilarining eritrotsitlarida beta-globin zanjirlarining har ikki turi — normal A va mutant S teng miqdorda uchraydi (ya’ni kodominantlik).

Dominantlikning molekulyar asoslari Mendelga noma’lum edi. Hozir ma’lumki, lokus muayyan genga tegishli bo‘lib, yuzlab va minglab nukleotidlardan iborat DNKning uzun ketma-ketligidir. Molekulyar biologiyaning markaziy dogmasiga ko‘ra, DNK → RNK → oqsil, ya’ni DNK transkripsiyalanadi va mRNK hosil bo‘ladi, mRNK esa translyatsiyalanadi va oqsil hosil qiladi. Bu jarayonda turli allellar transkripsiyalanishi yoki transkripsiyalanmasligi mumkin; transkripsiyalangan allellar esa ayni bir oqsilning turli shakllarini, ya’ni izoformalarni hosil qilishi mumkin. Oqsillar ko‘pincha fermentlar sifatida ishlaydi, ular katalizlaydigan kimyoviy reaksiyalar hujayrada kechadi va bevosita yoki bilvosita fenotipni belgilaydi. Har qanday diploid organizmda bir lokusga tegishli allellar bir xil (gomozigotalarda) yoki har xil (geterozigotalarda) bo‘ladi. Hatto DNK ketma-ketliklari darajasida allellar bir-biridan farq qilsa ham, ular hosil qiladigan oqsillar bir xil bo‘lishi mumkin. Oqsil mahsulotlari o‘rtasida farq bo‘lmasa, qaysi allel dominantligini aniqlab bo‘lmaydi (bu holatda kodominantlik kuzatiladi). Ikkala oqsil mahsuloti biroz farq qilganida ham ular, ehtimol, bir xil fenotipni yuzaga keltiradi va bir xil fermentativ reaksiyalarni amalga oshira oladi (agar ular ferment bo‘lsa). Bunday vaziyatda ham qaysi allel dominantligini aytib bo‘lmaydi.

Dominantlik, odatda, allellardan biri molekulyar darajada funksiyasiz bo‘lganda, ya’ni transkripsiyalanmaganda yoki funksiyasiz oqsil mahsulotini hosil qilganda yuzaga keladi. Bu allelning DNK ketma-ketligini o‘zgartiradigan mutatsiya natijasi bo‘lishi mumkin. Funksiyasiz allellar bo‘yicha gomozigota individda, odatda, ma’lum bir oqsil yetishmasligi tufayli o‘ziga xos fenotip namoyon bo‘ladi. Masalan, odamlar va boshqa hayvonlarda pigmentsiz teri albinizmning belgisi bo‘lib, bu teri pigmenti sintezini to‘suvchi allel bo‘yicha gomozigotalik tufayli melanin yetishmasligidan kelib chiqadi. Muhimi, allelning retsessivligi uning biror funksiyani bajarmasligi bilan belgilanmaydi: geterozigotalarda bu muqobil allel bilan o‘zaro ta’sir natijasidir. Bunday o‘zaro ta’sirning uchta asosiy turi mavjud:

1. Odatdagi holatda bitta funksional allel funksional allel bo‘yicha gomozigota fenotipiga aynan teng fenotip hosil qilish uchun yetarli miqdorda oqsil ishlab chiqaradi. Bu hodisa gaployetarlilik (ingl. haplosufficiency) deb ataladi. Masalan, funksional geterozigota ishlab chiqaradigan ferment miqdorini 100% deb olsak, funksional allellarning har biri umumiy ferment miqdorining 50% ini ishlab chiqarishga mas’ul bo‘ladi. Geterozigotadagi yagona funksional allel 50% miqdorda ferment hosil qiladi va bu normal fenotipni saqlash uchun yetarli. Agar geterozigota bilan funksional allel bo‘yicha gomozigota bir xil fenotipga ega bo‘lsa, funksional allel funksiyasiz alleldan dominantdir. Albinizm geni bilan ham shunday bo‘ladi: geterozigota melanin oldmoddasi hosil bo‘lishiga yetadigan miqdorda ferment ishlab chiqaradi va individda pigmentatsiya normal bo‘ladi.
2. Kamroq hollarda yagona funksional allel normal fenotipni ta’minlamaydi, biroq nuqsonli belgi funksiyasiz allellar bo‘yicha gomozigotadagidek kuchli namoyon bo‘lmaydi. Bu funksional allel gaployetarli bo‘lmaganda sodir bo‘ladi. Odatda, bunday holatlar gaployetishmovchilik va chala dominantlik tushunchalari bilan izohlanadi. Mazkur o‘zaro ta’sirning oraliq ko‘rinishida geterozigota fenotipi ikki gomozigota fenotipi o‘rtasida joylashadi. Geterozigotadagi belgi qaysi gomozigota belgisiga yaqinroq bo‘lishiga qarab, allellardan birining ikkinchisi ustidan chala dominantligi haqida so‘z yuritiladi. Bunday o‘zaro ta’sirga yuqorida tasvirlangan odam gemoglobini bilan bog‘liq holat misol bo‘la oladi.
3. Kamdan-kam hollarda geterozigotadagi yagona funksional allel yetarli sifatga ega bo‘lmagan gen mahsulotini hosil qiladi va uning fenotipi funksiyasiz allellar bo‘yicha gomozigota fenotipiga o‘xshash bo‘ladi. Bunday gaployetishmovchilik holatlari nihoyatda noodatiydir. Bunday vaziyatlarda funksiyasiz allel funksional alleldan dominant bo‘ladi. Bu funksiyasiz allel normal allel hosil qiladigan oqsilning faoliyatini bostiradigan nuqsonli oqsil ishlab chiqarganda ro‘y berishi mumkin. Nuqsonli oqsil normal oqsildan «ustunlik qiladi», natijada geterozigota fenotipi nuqsonli allellar bo‘yicha gomozigota fenotipiga ko‘proq o‘xshaydi. Shuni ta’kidlash kerakki, gomozigota holatida keltirib chiqaradigan fenotipi o‘rganilmagan, ammo normal allel bilan birlashganda o‘ziga xos fenotip hosil qiladigan nuqsonli allellar ko‘pincha noto‘g‘ri ravishda dominant deb ataladi. Bu hodisa trinukleotid takrorlari sabab yuzaga keladigan ayrim irsiy kasalliklarda kuzatiladi; bunga misol — Xantington kasalligi.

Albatta, yangi mutatsiyalar diploid individlar fenotipida darhol dominant tarzda namoyon bo‘lishi mumkin. Biroq mutantlarning umuman yashab qolish ehtimoli pastligi sababli, asosan, retsessiv mutatsiyalar saqlanib qoladi. Keyinchalik tashqi muhit sharoiti qandaydir tarzda o‘zgarganda yangi belgi foydali bo‘lib chiqsa, shu belgini belgilovchi mutant allel fenotipda ikkilamchi ravishda dominantlik xususiyatini olishi mumkin (aslida allellarning o‘zi emas, balki ularning fenotipdagi namoyon bo‘lishi dominant yoki retsessiv ekanini ta’kidlash lozim). Allelning retsessiv holatdan dominant holatga o‘tishi ontogenez davomida irsiy axborotning turli darajalarda o‘zgarishiga ta’sir etuvchi turli mexanizmlar orqali yuz berishi mumkin. Genetik jihatdan bunday o‘tishga mutant allelning fenotipdagi namoyon bo‘lishiga ta’sir ko‘rsatadigan maxsus modifikator genlarning tanlanishi (R. Fisher gipotezasi) yoki dastlabki retsessiv variantga qaraganda yuqoriroq fiziologik faollikka ega, ya’ni fermentlar sintezini kuchliroq ta’minlaydigan allellarning tanlanishi (S. Rayt va D. Xoldeyn gipotezalari) orqali erishilishi mumkin. Aslida, bu gipotezalar bir-birini inkor etmaydi, aksincha, o‘zaro to‘ldiradi; dominantlik evolyutsiyasi ham strukturaviy genlar, ham modifikator genlarning kichik mutatsiyalari tanlanishi orqali kechishi mumkin.

Qanday bo‘lmasin, allellarning fenotipda namoyon bo‘lishidagi dominantlik darajasi evolyutsiyalanishi va tabiiy tanlanish ta’sirida ortishi mumkin, agar tashqi sharoit o‘zgarganda ushbu allel tashuvchisiga foyda keltirsa. Bunga qayin odimchi kapalagi (Biston betu-laria) ning to‘q rangini belgilovchi allel dominantligi ortganini misol qilish mumkin. Ayrim ma’lumotlarga ko‘ra, bu Yevropaning sanoatlashgan hududlarida so‘nggi yuz yil davomida yuz bergan (bu hodisa «industrial melanizm» deb ataladi) (N. N. Iordanskiy, «Hayot evolyutsiyasi»).

• «OMIM yozuvi — *612349 — Fenilalanin gidroksilaza; PAH». OMIM.org.
• Mushuklar junining rangi . Vgl.ucdavis.edu. doi:10.1111/j.1365-2052.2009. Murojaat qilingan sana: 2-noyabr 2011. Arxivlangan 19-may 2012-yilda.
• Karr, Stiven M. Mendel tahlilini kengaytirish . Mun.ca. Nyufaundlend memorial universiteti. Murojaat qilingan sana: 2-noyabr 2011. Arxivlangan 19-may 2012-yilda.