Adenin (A)	Guanin (G)	Timin (T)	Sitozin (C)

DNK tarkibidagi asoslarning tuzilishi

Dezoksiribonuklein kislota (DNK) — biopolimer (polianion), monomeri nukleotid hisoblanadi.

Har bir nukleotid fosfat kislota qoldig‘ining 5'-holatda shakar dezoksiriboza molekulasiga birikishidan iborat bo‘lib, unga 1′-holatda glikozid bog‘i (C—N) orqali to‘rtta azotli asosdan biri ham ulanadi. Aynan o‘ziga xos shakarning mavjudligi DNK bilan RNK orasidagi, bu nuklein kislotalarning nomida ham aks etgan asosiy farqlardan biridir (RNK tarkibida riboza shakari bo‘ladi). Nukleotidga misol — adenozinmonofosfat bo‘lib, unda fosfat va ribozaga birikkan asos adenin (A) hisoblanadi (rasmda ko‘rsatilgan).

Molekula tuzilishiga ko‘ra nukleotidlar tarkibidagi asoslar ikki guruhga bo‘linadi: purinlar (adenin [A] va guanin [G]) o‘zaro tutashgan besh va olti a’zoli geterohalqalardan tashkil topgan; pirimidinlar (sitozin [C] va timin [T]) esa olti a’zoli geterohalqadan iborat.

Istisno tariqasida, masalan, bakteriofag PBS1 DNKsida beshinchi turdagi asos — uratsil ([U]), pirimidin asosi uchraydi. U halqasida metil guruhi yo‘qligi bilan timindan farqlanadi va RNKda odatda timinning o‘rnini egallaydi.

Timin (T) va uratsil (U) ilgari o‘ylanganidek, mos ravishda faqat DNK va RNKga qat’iy xos emas. Masalan, ayrim RNK molekulalari sintezidan keyin ulardagi uratsilning ancha qismi maxsus fermentlar yordamida metillanib, timinga aylanadi. Bu holat transport va ribosomal RNKlarda kuzatiladi.

DNK polimeri ancha murakkab tuzilishga ega. Nukleotidlar o‘zaro kovalent bog‘lar bilan uzun polinukleotid zanjirlarga birikadi. Aksariyat hollarda (bir zanjirli DNK genomiga ega ayrim viruslardan tashqari) bu zanjirlar vodorod bog‘lari yordamida juftlashib, qo‘sh spiral deb ataladigan ikkilamchi tuzilmani hosil qiladi. Har bir zanjirning asosiy skeleti navbatma-navbat joylashgan fosfatlar va shakarlardan iborat. Bir DNK zanjiri ichida qo‘shni nukleotidlar fosfodiester bog‘lar orqali birikadi. Ular bir nukleotid dezoksiribozasining 3'-gidroksil (3'—OH) guruhi bilan boshqa nukleotidning 5'-fosfat (5'—PO₃) guruhi o‘rtasidagi o‘zaro ta’sir natijasida hosil bo‘ladi. DNK zanjirining bir xil bo‘lmagan uchlari 3' (uch shtrix) va 5' (besh shtrix) deb ataladi. Zanjirning yo‘nalganligi DNK sintezida muhim: zanjir faqat erkin 3'-uchiga yangi nukleotidlar qo‘shish orqali uzayadi.

Yuqorida aytilganidek, aksariyat tirik organizmlarda DNK bitta emas, ikkita polinukleotid zanjiridan iborat. Bu uzun zanjirlar bir-birini o‘rab, vodorod bog‘lari yordamida barqarorlashgan qo‘sh spiral hosil qiladi. Bog‘lar bir-biriga qaragan azotli asoslar o‘rtasida yuzaga keladi. Tabiatda bu spiral odatda o‘ngga buralgan bo‘ladi. Ikki zanjirda 3'-uchdan 5'-uchga yo‘nalishlar bir-biriga teskari, ya’ni ular o‘zaro «antiparallel»dir.

Qo‘sh spiral diametri 22 dan 24 Å gacha yoki 2,2—2,4 nmni tashkil etadi. Har bir nukleotid uzunligi 3,3 Å (0,33 nm). Vintsimon zinapoyaga yon tomondan qaralganda pog‘onalar ko‘ringani kabi, DNK qo‘sh spiralida molekulaning fosfatli skeleti oralig‘ida asoslarning chetlarini ko‘rish mumkin. Ularning halqalari makromolekulaning bo‘ylama o‘qiga perpendikulyar tekislikda joylashgan.

Qo‘sh spiralda kichik (12 Å) va katta (22 Å) egatchalar farqlanadi. Masalan, transkripsiya omillari kabi ikki zanjirli DNKning muayyan ketma-ketligiga birikadigan oqsillar odatda katta egatchadagi asoslar chetlari bilan o‘zaro ta’sirlashadi, chunki bu joyda ularga yetish osonroq.

Bir zanjirdagi har bir asos ikkinchi zanjirdagi aniq bir asos bilan bog‘lanadi. Bunday tanlab bog‘lanish komplementar. deb ataladi. Purinlar faqat pirimidinlarga komplementardir (ya’ni ular bilan vodorod bog‘larini hosil qila oladi): adenin faqat timin bilan, sitozin esa guanin bilan birikadi. Qo‘sh spiral zanjirlari, shuningdek, gidrofob o‘zaro ta’sirlar va steking hisobiga bog‘lanadi; bular DNK asoslarining ketma-ketligiga bog‘liq emas.

Qo‘sh spiralning komplementarligi bir zanjirdagi axborot ikkinchisida ham mavjudligini anglatadi. Komplementar asos juftlarining o‘zaro ta’siri qaytar va o‘ziga xos bo‘lishi DNK replikatsiyasi hamda tirik organizmlardagi boshqa barcha DNK vazifalari uchun muhimdir.

Vodorod bog‘lari nokovalent bo‘lgani uchun oson uziladi va yana tiklanadi. Qo‘sh spiral zanjirlari fermentlar (helikaza) ta’sirida yoki yuqori haroratda zamok-molniya kabi ajralishi mumkin. Turli asos juftlari turli miqdorda vodorod bog‘lari hosil qiladi: A–T jufti ikkita, G–C jufti esa uchta vodorod bog‘i bilan bog‘langan, shu sababli G–C juftini ajratish uchun ko‘proq energiya kerak. G–C juftlarining ulushi va DNK molekulasi uzunligi zanjirlarni ajratishga zarur energiyani belgilaydi: G–C miqdori yuqori bo‘lgan uzun DNK molekulalari yuqoriroq haroratda eriydi. Nuklein kislotalarning erish harorati ionli muhitga ham bog‘liq: ion kuchi ortishi DNKning denaturatsiyaga chidamliligini oshiradi. DNKga natriy xlorid qo‘shilganda erish harorati bilan eritmaning ion kuchi logarifmi orasida chiziqli bog‘liqlik kuzatiladi. Taxmin qilinishicha, elektrolit DNK zanjirlaridagi zaryadlarni ekranlab, zaryadlangan fosfat guruhlari orasidagi elektrostatik itarilishni kamaytiradi va tuzilmani barqarorlashtiradi. Marganes, kobalt, rux va nikel ionlari ham DNKning erish haroratini oshiradi; mis, kadmiy va qo‘rg‘oshin ionlari esa, aksincha, uni pasaytiradi.

Vazifasiga ko‘ra oson ajralishi kerak bo‘lgan DNK qismlari, masalan, bakterial promotorlardagi TATA ketma-ketligi, odatda A va T asoslariga boy bo‘ladi.

Sitozin	5-metilsitozin	Timin

Sitozin, 5-metilsitozin va timinning tuzilishi. Timin 5-metilsitozin dezaminlanishi natijasida hosil bo‘lishi mumkin

DNK tarkibidagi azotli asoslar kovalent yo‘l bilan o‘zgartirilishi mumkin; bu genlar ekspressiyasini boshqarishda qo‘llanadi. Masalan, umurtqali hayvonlarning somatik hujayralarida sitozinni metillab 5-metilsitozin hosil qilish gen ekspressiyasi profilini qiz hujayralarga uzatish uchun xizmat qiladi. Sitozin metillanishi DNK qo‘sh spiralidagi asoslarning juftlashishiga ta’sir ko‘rsatmaydi. Umurtqalilarning somatik hujayralarida DNK metillanishi CG ketma-ketligidagi sitozin bilan cheklanadi. O‘rtacha metillanish darajasi organizmlarga qarab farqlanadi: masalan, nematoda Caenorhabditis elegansda sitozin metillanishi kuzatilmaydi, umurtqalilarda esa yuqori daraja — 1% gacha metillanish aniqlangan. Asoslarning boshqa modifikatsiyalariga adeninning bakteriyalarda metillanishi metillanishi va glikozillanish orqali uratsildan «J-asos» hosil bo‘lishi kiradi; bu kinetoplastlarda kuzatiladi.

Sitozinning 5-metilsitozin hosil qilib metillanishi genning promotor qismida uning faol bo‘lmagan holati bilan bog‘liq. Sitozin metillanishi, shuningdek, X-xromosomaning faolsizlanishi uchun sutemizuvchilarda muhim. DNK metillanishi genom imprintingida ham ishtirok etadi. Saraton rivojlanishida DNK metillanishi profilining jiddiy buzilishlari kuzatiladi.

Biologik ahamiyatiga qaramay, 5-metilsitozin o‘z-o‘zidan amin guruhini yo‘qotib (dezaminlanib), timinga aylanishi mumkin. Shu sababli metillangan sitozinlar mutatsiyalar ko‘payishining manbai hisoblanadi.

DNK turli mutagenlar ta’sirida shikastlanishi mumkin. Ularga oksidlovchi va alkillovchi moddalar hamda yuqori energiyali elektromagnit nurlanish — , jumladan, ultrabinafsha va rentgen nurlanishi kiradi. DNKning shikastlanish turi mutagenning turiga bog‘liq. Masalan, ultrabinafsha nurlar qo‘shni asoslar o‘rtasida kovalent bog‘lar hosil qilib, timin dimerlarini yuzaga keltirishi orqali DNKni shikastlaydi.

Oksidlovchilar, masalan, erkin radikallar yoki vodorod peroksid DNKning bir necha turdagi shikastlanishiga, jumladan, asoslarning, ayniqsa guanozinning modifikatsiyasi va ikki zanjirli uzilishlarga olib keladi. Ayrim hisob-kitoblarga ko‘ra, insonning har bir hujayrasida oksidlovchi birikmalar har kuni qariyb 500 ta asosni shikastlaydi. Shikastlanishlar orasida eng xavflisi ikki zanjirli uzilishlardir, chunki ularni tiklash qiyin bo‘lib, xromosoma bo‘laklarining yo‘qolishi (deletsiyalar) va translokatsiyalarga olib kelishi mumkin.

Ko‘plab mutagen molekulalar qo‘shni ikkita asos jufti orasiga kirib (interkalatsiyalanib) joylashadi. Bunday birikmalarning ko‘pi, masalan, etidiy bromid, daunorubitsin, doksorubitsin va talidomid ko‘pincha aromatik tuzilishga ega. Interkalatsiyalanuvchi birikma asoslar orasiga joylashishi uchun ular bir-biridan uzoqlashib, qo‘sh spiralning o‘ralishi va tuzilishini buzishi kerak. DNKdagi bunday o‘zgarishlar replikatsiyaga xalaqit berib, mutatsiyalarni keltirib chiqaradi, shuningdek, transkripsiyani ham buzadi. Shu bois interkalatsiyalanuvchi birikmalar ko‘pincha kanserogenlar hisoblanadi. Eng mashhurlari — benzopiren, akridinlar, aflatoksin va etidiy bromid. Salbiy xususiyatlariga qaramay, DNK transkripsiyasi va replikatsiyasini to‘xtata olgani sababli bu birikmalar kimyoterapiyada tez o‘suvchi saraton hujayralarini bostirishda qo‘llanadi.

Ayrim moddalar (sisplatin, mitomitsin C, psoralen) DNK zanjirlari o‘rtasida ko‘ndalang bog‘lar hosil qilib, DNK sintezini to‘xtatadi. Shu bois ular saratonning ayrim turlarini kimyoterapiya yo‘li bilan davolashda qo‘llanadi (qarang: Xavfli o‘smalarning kimyoterapiyasi).

Arqonning ikkala uchidan tutib, turli yo‘nalishlarga buralsa, u qisqaradi va unda «qo‘shimcha buramlar» paydo bo‘ladi. DNK ham shunday o‘ta buralishi mumkin. Odatda DNK zanjiri har 10,4 juft asosda bir marta aylanadi. O‘ta buralgan holatda esa spiral zichroq o‘ralishi yoki bo‘shashishi mumkin. O‘ta buralishning ikki turi mavjud: musbat — odatdagi buram yo‘nalishida bo‘lib, asoslar bir-biriga yaqinlashadi; manfiy — teskari yo‘nalishdagi buralish. Tabiatda DNK molekulalari odatda manfiy o‘ta buralgan holatda bo‘ladi; bu holatni topoizomerazalar hosil qiladi. Mazkur fermentlar DNKda transkripsiya va replikatsiya jarayonlarida paydo bo‘ladigan ortiqcha buralishni yo‘qotadi.

Chiziqli xromosomalarning uchlarida maxsus DNK tuzilmalari — telomerlar joylashgan. Ularning asosiy vazifasi xromosoma uchlarining yaxlitligini saqlashdir. Telomerlar DNK uchlarini ekzonukleazalar ta’sirida yemirilishdan saqlaydi va DNKni ta’mirlash tizimining faollashuviga yo‘l qo‘ymaydi. Oddiy DNK-polimerazalar ko‘paytira olmaydigan xromosomalarning 3' uchlarini maxsus ferment — telomeraza nusxalaydi.

Inson hujayralarida telomerlar ko‘pincha bir zanjirli DNKdan tashkil topadi va TTAGGG ketma-ketligining bir necha ming takroridan iborat bo‘ladi. Guaninga boy bu ketma-ketliklar xromosoma uchlarini barqarorlashtirib, G-kvadruplekslar deb ataladigan, ikki emas, to‘rtta o‘zaro ta’sirlashuvchi asosdan tuzilgan g‘ayrioddiy tuzilmalarni hosil qiladi. Atomlari bir tekislikda joylashgan to‘rtta guanin asosi plastinka hosil qiladi; u asoslar orasidagi vodorod bog‘lari va markazdagi metall ionining xelatlanishi (ko‘pincha kaliy ioni) orqali barqarorlashadi. Bu plastinkalar ustma-ust taxlanib joylashadi.

Xromosomalarning uchlarida boshqa tuzilmalar ham paydo bo‘lishi mumkin: asoslar bitta zanjir yoki turli parallel zanjirlarda joylashadi. Bunday «qatlamli» tuzilmalardan tashqari, telomerlar T-halqalar yoki telomer halqalari deb ataladigan katta halqasimon tuzilmalarni hosil qiladi. Ularda bir zanjirli DNK telomer oqsillari bilan mustahkamlangan keng halqa shaklida bo‘ladi. T-halqa oxirida bir zanjirli telomer DNKsi ikki zanjirli DNKga birikib, undagi zanjirlarning juftlashishini buzadi va zanjirlardan biri bilan bog‘lanadi. Bunday uch zanjirli tuzilma D-halqa deb ataladi (ingl. displacement loop).

Tabiiy DNKlarning aksariyati ikki zanjirli bo‘lib, chiziqli (eukariotlar, ayrim viruslar va ba’zi bakteriya avlodlari) yoki halqasimon (prokariotlar, , xloroplastlar va mitoxondriyalar) shaklda bo‘ladi. Ba’zi viruslar va bakteriofaglarda chiziqli bir zanjirli DNK mavjud. DNK molekulalari in vivo, ya’ni tirik organizm ichida, zich joylashgan, kondensatsiyalangan holatda bo‘ladi. Eukariot hujayralarida DNK asosan yadroda joylashadi. Mitozning profaza, metafaza yoki anafaza bosqichida ularni yorug‘lik mikroskopi orqali xromosomalar to‘plami ko‘rinishida kuzatish mumkin. Bakteriyalarda (prokariotlarda) DNK odatda sitoplazmadagi notekis shaklli nukleoid tarkibida joylashgan bitta halqasimon DNK molekulasidan iborat. Genomning genetik axboroti genlarda mujassam. Gen — irsiy axborot uzatilish birligi va organizmning muayyan xususiyatiga ta’sir qiladigan DNK qismi. Unda transkripsiyalanadigan ochiq o‘qish ramkasi, shuningdek, uning ekspressiyasini boshqaradigan regulyator ketma-ketliklar^[inglizcha], masalan, promotor va enhanser mavjud.

Ko‘plab turlarda butun genomning faqat kichik qismi oqsillarni kodlaydi. Masalan, odam genomining taxminan 1,5% ini oqsil kodlaydigan ekzonlar tashkil etadi, inson DNKsining 50% dan ortig‘i esa oqsil kodlamaydigan takrorlanuvchi DNK ketma-ketliklaridan iborat. Eukariotlar genomida buncha ko‘p kodlamaydigan DNK bo‘lishining sababi va genom o‘lchamlaridagi ulkan farq (C-qiymat) hanuz yechilmagan ilmiy jumboqlardandir. Bu sohadagi tadqiqotlar DNKning shu qismida qadimgi viruslardan qolgan ko‘plab bo‘laklar borligini ham ko‘rsatadi.

Hozirda kodlamaydigan ketma-ketliklar «keraksiz DNK» deb atalishi haqidagi qarashga zid dalillar tobora ko‘paymoqda (ingl. junk DNA). Telomerlar va sentromerlar oz sonli genlarni saqlasa ham, xromosomalarning faoliyati va barqarorligi uchun muhimdir. Odamda tez-tez uchraydigan kodlamaydigan ketma-ketliklar turi — psevdogenlar bo‘lib, ular mutatsiyalar natijasida faolsizlangan gen nusxalaridir. Bunday ketma-ketliklar molekulyar qoldiqlarga o‘xshaydi, ammo ba’zan genlarning duplikatsiyasi va keyingi divergensiyasi uchun boshlang‘ich material bo‘lishi mumkin. Organizmdagi oqsillar xilma-xilligining yana bir manbai — muqobil splaysingda intronlardan «kesish va ulash joylari» sifatida foydalanishdir. Nihoyat, oqsil kodlamaydigan ketma-ketliklar yordamchi hujayra RNKlarini, masalan, kichik yadro RNKsini kodlashi mumkin. Inson genomi transkripsiyasi bo‘yicha yaqinda o‘tkazilgan tadqiqot genomning 10% i poliadenillangan RNK hosil qilishini, sichqon genomiga oid tadqiqot esa uning 62% i transkripsiyalanishini ko‘rsatdi.

DNKda kodlangan genetik axborot o‘qilishi va oxir-oqibat hujayrani tashkil etuvchi turli biopolimerlar sintezida namoyon bo‘lishi kerak. DNK zanjiridagi asoslar ketma-ketligi RNKdagi asoslar ketma-ketligini bevosita belgilaydi; transkripsiya jarayonida axborot RNKga «ko‘chirib yoziladi». mRNKda esa ushbu ketma-ketlik oqsilning aminokislotalarini belgilaydi. mRNK nukleotidlari bilan aminokislotalar ketma-ketligi o‘rtasidagi muvofiqlik translyatsiya qoidalari, ya’ni genetik kod orqali aniqlanadi. Genetik kod uchta harfdan tashkil topgan «so‘zlar»dan — kodonlardan iborat bo‘lib, har biri uchta nukleotidni saqlaydi (masalan, ACT, CAG, TTT va hokazo). Transkripsiya vaqtida gen nukleotidlari sintezlanayotgan RNKga RNK-polimeraza yordamida ko‘chiriladi. mRNK holatida ushbu nusxani ribosoma dekodlaydi: u mRNK ketma-ketligini «o‘qiydi» va matritsali RNKni aminokislotalar birikkan transport RNKlar bilan juftlashtiradi. Uch harfli kombinatsiyada 4 ta asos ishtirok etgani sababli jami 64 ta kodon (4³ kombinatsiya) bo‘lishi mumkin. Kodonlar 20 ta standart aminokislotani kodlaydi; ko‘pchilik aminokislotalarga bittadan ortiq kodon to‘g‘ri keladi. mRNK oxirida joylashgan uchta kodondan har biri aminokislotani bildirmaydi, balki oqsil sintezi tugashini belgilaydi. Bular «stop» yoki «nonsens» kodonlar — TAA, TGA, TAG.

Hujayra bo‘linishi zarur: bir hujayralilarning ko‘payishi va ko‘p hujayrali organizmlarning o‘sishi aynan shu jarayonga bog‘liq. Lekin bo‘linishdan oldin hujayra o‘z genomini ikki hissa ko‘paytirishi lozim, shunda qiz hujayralar boshlang‘ich hujayradagi genetik axborotni oladi. DNK nusxalanishining (replikatsiyasining) nazariy jihatdan mumkin bo‘lgan mexanizmlari ichida yarimkonservativ mexanizm amalga oshadi. Ikki zanjir ajraladi, so‘ng har bir yetishmaydigan komplementar DNK ketma-ketligini DNK-polimeraza fermenti tiklaydi. Bu ferment asoslarning komplementar juftlashuvi yordamida mos nukleotidni topib, o‘sayotgan polinukleotid zanjiriga qo‘shadi. DNK-polimeraza yangi zanjirni noldan boshlay olmaydi, faqat mavjud zanjirni uzaytiradi. Shu sababli unga praymer deb ataladigan, praymaza sintezlaydigan qisqa nukleotid zanjiri kerak. DNK-polimerazalar zanjirni faqat 5' --> 3' yo‘nalishda sintezlay olgani sababli DNKning antiparallel zanjirlari turlicha nusxalanadi: bir zanjir uzluksiz, ikkinchisi esa bo‘lak-bo‘lak sintezlanadi.

DNK va oqsillarning nukleotidlar ketma-ketligiga bog‘liq bo‘lmagan o‘zaro ta’sirining yaxshi o‘rganilgan misoli tuzilmaviy oqsillar bilan bog‘lanishdir. Hujayrada DNK ana shu oqsillar bilan birikib, ixcham tuzilma — xromatin hosil qiladi. Eukariotlarda xromatin DNKga kichik asosiy oqsillar — gistonlarning birikishi natijasida paydo bo‘ladi; prokariotlarning tartibi kamroq xromatini esa gistonga o‘xshash oqsillarni saqlaydi. Gistonlar disk shaklidagi oqsil tuzilmasi — nukleosomani hosil qiladi. Uning har birini DNK spiralining ikki burami o‘rab turadi. Gistonlar bilan DNK o‘rtasidagi nospetsifik bog‘lar gistonlarning ishqoriy aminokislotalari va DNK shakar-fosfat skeletining kislotali qoldiqlari o‘rtasidagi ion bog‘lari hisobiga hosil bo‘ladi. Bu aminokislotalarning kimyoviy modifikatsiyalariga metillanish, fosforillanish va atsetillanish kiradi. Ular DNK bilan gistonlar o‘rtasidagi o‘zaro ta’sir kuchini o‘zgartirib, muayyan ketma-ketliklarning omillar uchun ochiqligiga hamda transkripsiya tezligiga ta’sir qiladi. Xromatin tarkibidagi boshqa nospetsifik ketma-ketliklarga birikuvchi oqsillar — gelda yuqori harakatchanlikka ega oqsillardir; ular asosan egilgan DNK bilan bog‘lanadi. Bu oqsillar xromatinning yuqori darajali tuzilmalarini shakllantirish uchun muhimdir.

DNKga birikuvchi oqsillarning alohida guruhi bir zanjirli DNK bilan bog‘lanadigan oqsillardir. Insondagi bu guruhning eng yaxshi o‘rganilgan vakili replikatsion oqsil A bo‘lib, u bo‘lmasa qo‘sh spiral ochiladigan ko‘plab jarayonlar, jumladan replikatsiya, rekombinatsiya va reparatsiya amalga oshmaydi. Bu oqsillar bir zanjirli DNKni barqarorlashtiradi, poya-halqa tuzilmalarining hosil bo‘lishi yoki DNKning nukleazalar.

ta’sirida yemirilishining oldini oladi. Boshqa oqsillar esa ma’lum ketma-ketliklarni tanib, ularga birikadi. Bunday oqsillarning eng yaxshi o‘rganilgan guruhi — transkripsiya omillarining turli sinflari, ya’ni transkripsiyani boshqaruvchi oqsillardir. Har bir oqsil o‘ziga xos ketma-ketlikni, ko‘pincha promotorda tanib, gen transkripsiyasini faollashtiradi yoki bostiradi. Bu transkripsiya omillarining RNK-polimeraza bilan to‘g‘ridan-to‘g‘ri yoki vositachi oqsillar orqali bog‘lanishi natijasida sodir bo‘ladi. Polimeraza dastlab oqsillar bilan bog‘lanadi, keyin transkripsiyani boshlaydi. Boshqa hollarda transkripsiya omillari fermentlarga birikib, promotorlardagi gistonlarni modifikatsiyalaydi; bu esa DNKning polimerazalar uchun ochiqligini o‘zgartiradi.

O‘ziga xos ketma-ketliklar genomning ko‘plab joylarida uchragani uchun transkripsiya omilining bir turi faolligi o‘zgarishi minglab genlar faolligini o‘zgartirishi mumkin. Shu sababli bu oqsillar ko‘pincha tashqi muhit o‘zgarishlariga javob, organizm rivojlanishi va hujayra differensiatsiyasi jarayonlarida boshqariladi. Transkripsiya omillarining DNK bilan o‘ziga xos bog‘lanishi aminokislotalar va DNK asoslari o‘rtasidagi ko‘plab kontaktlar hisobiga ta’minlanadi; bu ularga DNK ketma-ketligini «o‘qish» imkonini beradi. Kontaktlarning aksariyati asoslar ko‘proq ochiq bo‘lgan katta egatchada yuz beradi.