Trombotsitlar (yunoncha θρόμβος — ivigan qon va κύτος — hujayra; eskirgan nomi — qon plastinkalari) — kichik (2—9 mkm), yadrosiz, yassi, rangsiz shaklli elementlar bo‘lib, qonda uchraydi va megakariotsitlardan hosil bo‘ladi.

Sog‘lom oq tanli odamlarda trombotsitlar sonining me’yoriy oralig‘i (tekshirilgan aholining 99 % ida) bir kub millimetrda 150 000 dan 450 000 tagacha (mm³ mikrolitrga teng) yoki bir litrda 150—450 × 10⁹ tani tashkil etadi.

Trombotsitlarning 5 xil shakli farqlanadi:

1. yosh (0—0,8 %);
2. yetilgan (90,1—95,1 %);
3. qari (2,2—5,6 %);
4. ta’sirlanish shakllari (0,8—2,3 %);
5. degenerativ shakllar (0—0,2 %).

Trombotsitlar ikkita asosiy vazifani bajaradi:

1. Trombotsitlar agregatini, ya’ni qon tomir shikastlangan joyni yopadigan dastlabki tiqinni hosil qilish;
2. Qon plazmasining ivishidagi asosiy reaksiyalarni tezlashtirish uchun o‘z yuzasini taqdim etish.

Nisbatan yaqinda trombotsitlar shikastlangan to‘qimalarning bitishi va qayta tiklanishida ham nihoyatda muhim rol o‘ynashi aniqlangan. Ular shikastlangan to‘qimalarga o‘sish omillarini ajratib chiqarib, hujayralarning bo‘linishi va o‘sishini rag‘batlantiradi. O‘sish omillari turli tuzilish va vazifaga ega bo‘lgan polipeptid molekulalardan iborat. Eng muhim o‘sish omillariga trombotsitlardan ajraladigan o‘sish omili (PDGF), transformatsiyalovchi o‘sish omili (TGF-β), qon tomir endoteliysining o‘sish omili (VEGF), epiteliy o‘sish omili (EGF), fibroblastlar o‘sish omili (FGF), insulinga o‘xshash o‘sish omili (IGF) kiradi.

Qon plazmasidagi trombotsitlarning fiziologik konsentratsiyasi — 180—360 * 10⁹ trombotsit/litr.

Qondagi trombotsitlar sonining kamayishi qon ketishiga olib kelishi mumkin. Ularning soni ko‘payishi esa qon laxtalarining hosil bo‘lishiga (tromboz) olib keladi. Bunday laxtalar qon tomirlarini berkitib, insult, miokard infarkti, o‘pka emboliyasi yoki tananing boshqa a’zolaridagi qon tomirlarining tiqilib qolishi kabi patologik holatlarni keltirib chiqarishi mumkin.

Trombotsitlarning nuqsoni yoki kasalligi trombotsitopatiya deb ataladi. Bu holat trombotsitlar sonining kamayishi (trombotsitopeniya), trombotsitlarning funksional faolligi buzilishi (trombasteniya) yoki ularning soni ortishi (trombotsitoz) ko‘rinishida namoyon bo‘lishi mumkin. Trombotsitlar sonini kamaytiradigan kasalliklar, jumladan, geparin ta’sirida yuzaga keladigan trombotsitopeniya yoki trombotik purpura, odatda, qon ketishidan ko‘ra trombozlarga sabab bo‘ladi.

Mikroskopiya taraqqiyotining dastlabki davrlarida tavsiflar noaniq, fotografiya texnikasi mavjud bo‘lmagan va atamalar chalkash bo‘lgan. Shu sababli trombotsitlar birinchi marta qachon kuzatilgani aniq ma’lum emas. Ko‘pincha ularning kashf etilishi Donnega (1842, Parij) nisbat beriladi, biroq Antoni van Levenhuk ularni bundan oldinroq (1677, Niderlandiya) kuzatgani haqida ham ma’lumotlar bor. «Qon plastinkalari» (inglizcha blood platelets) atamasini Bitstsotsero (1881, Turin) joriy etgan. Bu atama hozirgacha ingliz tilidagi ilmiy adabiyotlarda afzal ko‘riladi. Bitstsotsero trombotsitlarning gomeostaz va tromboz bilan bog‘liqligini aniqlashda ham yetakchi rol o‘ynagan. Keyinchalik «trombotsit» atamasi (Dekxeyzen, 1901) paydo bo‘lib, rus tilida asosiy atamaga aylangan. Ingliz tilidagi adabiyotlarda esa bu atama faqat sutemizuvchi bo‘lmagan hayvonlarning yadroli trombotsitlariga nisbatan ishlatiladi (thrombocytes). Bundan tashqari, rus tilidagi adabiyotlarda trombotsitlar uchun «Bitstsotsero plastinkasi» atamasi ham uchraydi.

Trombotsitlarning o‘ziga xos xususiyati ularning faollashish qobiliyatidir: ular tez va, odatda, qaytmas tarzda yangi holatga o‘tadi. Faollashishga atrof-muhitdagi deyarli har qanday ta’sir, hatto oddiy mexanik zo‘riqish ham turtki bo‘lishi mumkin. Biroq trombotsitlarning asosiy fiziologik faollashtiruvchilari sifatida kollagen (hujayradan tashqari matriksning asosiy oqsili), trombin (qon plazmasidagi ivish tizimining asosiy oqsili), ADF (adenozindifosfat; qon tomirning yemirilgan hujayralaridan ajralib chiqadi yoki trombotsitlarning o‘zi tomonidan sekretsiya qilinadi) va tromboksan A2 (trombotsitlar sintez qilib ajratadigan ikkilamchi faollashtiruvchi; uning qo‘shimcha vazifasi vazokonstriksiyani, ya’ni qon tomirlarning torayishini rag‘batlantirishdan iborat) hisoblanadi.

Faollashgan trombotsitlar shikastlangan joyga yopishish (adgeziya) va bir-biriga birikish (agregatsiya) qobiliyatiga ega bo‘ladi. Natijada shikastlangan joyni berkituvchi tiqin hosil bo‘ladi. Bundan tashqari, ular plazmadagi ivish jarayonida ikkita asosiy yo‘l bilan ishtirok etadi: prokoagulyant membranani tashqi yuzada namoyon qilish va α-granulalar tarkibini ajratish.

1. Qondagi trombotsitlar sonini kamaytiradigan holatlar
   • Trombotsitopeniya
   • Saraton
   • Bezgak
   • Bronxial astma
   • Samter sindromi
2. Qondagi trombotsitlar sonini oshiradigan holatlar
   • Essensial trombotsitemiya

• Qon ketish davomiyligi;
• Qondagi trombotsitlar soni;
• Trombotsitlarning induksiyalangan agregatsiyasi.

Ko‘plab gemorragik diatezlar asosida yotuvchi trombotsitlarning sifat nuqsonlari quyidagi guruhlarga bo‘linadi:

• trombotsitlar membranasidagi retseptorlarning yo‘qligi yoki bloklanishi natijasida kelib chiqadigan dezagregatsion trombotsitopatiyalar (Glansman trombasteniyasi va boshqalar);
• zich granulalar va α-granulalarning yo‘qligi bilan bog‘liq kasalliklar;
• granulalar tarkibining ajralib chiqishi buzilishlari;
• siklik prostaglandinlar va tromboksan A2 hosil bo‘lishining buzilishlari;
• Villebrand omilining yetishmovchiligi, anomaliyalari va multimer tuzilishining buzilishlari;
• nukleotidlar almashinuvi va kalsiy tashilishining buzilishlari.

• Nazarenko G. I., Kishkun A. A. Laboratoriya tekshiruvlari natijalarini klinik baholash. — Moskva, 2005.
• Panteleyev M. A., Sveshnikova A. N. Trombotsitlar va gemostaz. Onkogematologiya, 2014, (2): 65-73.
• Trombotsitlar // Sustyurarlar — Ulyanovo. — M. : Sovet ensiklopediyasi, 1977. — B. 242. — (Katta sovet ensiklopediyasi : [30 jildda] / bosh muharrir A. M. Proxorov ; 1969—1978, j. 26).