Epigenetik irsiylanish deb nasldan naslga o‘tadigan fenotipdagi yoki genlar ekspressiyasidagi o‘zgarishlar tushuniladi; ular DNK ketma-ketligi o‘zgarmasdan, boshqa mexanizmlar ta’sirida yuzaga keladi (epi- old qo‘shimchasi «qo‘shimcha ravishda» degan ma’noni anglatadi). Bunday o‘zgarishlar hujayralarning bir necha avlodi yoki hatto tirik organizmlarning bir necha avlodi davomida saqlanib qolishi mumkin.

Bunday epigenetik irsiylanishda DNK ketma-ketligi o‘zgarmaydi, ammo boshqa genetik omillar genlarning faolligini boshqaradi. Eukariotlarda epigenetik o‘zgarishlarning eng yaxshi namunasi — hujayralarning differensiatsiyalanishi. Morfogenez davomida totipotent o‘zak hujayralar pluripotent hujayra liniyalariga aylanadi; ular embrion to‘qimalarida keyinchalik to‘liq differensiatsiyalangan hujayralarga aylanadi. Dastlabki yagona hujayra — zigota — urug‘langan tuxum hujayra — turli xil hujayra turlariga differensiatsiyalanadi: neyronlar, mushak hujayralari, epiteliy hujayralari, qon tomirlari hujayralari va boshqalar. Differensiatsiyalanish jarayonida ayrim genlar faollashadi, boshqalari esa faolsizlanadi.

Epigenetik irsiylanishning quyidagi mexanizmlari tavsiflangan:

• DNKning metillanishi;
• xromatinning qayta tuzilishi;
• RNK interferensiyasi (RNK darajasida);
• prionizatsiya (oqsillarning prion shakliga o‘tishi);
• X-xromosomaning faolsizlanishi.

Hujayraning yoki butun organizmning fenotipi qaysi genlarning transkripsiyalanishiga bog‘liq bo‘lgani sababli, genlarning transkripsion holati irsiylanishi epigenetik ta’sirlarga olib kelishi mumkin. Genlar ekspressiyasi bir necha bosqichda boshqariladi. Ulardan birinchisi — xromatinning, ya’ni DNK va u bilan bog‘langan oqsillar — gistonlardan iborat kompleksning qayta tuzilishidir. Xromatinning qayta tuzilishi giston aminokislotalarining translyatsiyadan keyingi modifikatsiyasi (masalan, ularning metillanishi) hamda azotli asoslarning kimyoviy modifikatsiyasi orqali boshlanishi mumkin. Bunday modifikatsiyaga, masalan, metillanish — sitozin asosiga metil guruhi birikishi ham kiradi.

Ba’zan gen transkripsiyasining mahsuloti o‘sha genning faolligini bevosita yoki bilvosita boshqaradi. Masalan, Hnf4 va MyoD transkripsiya omillari jigarda va mushaklarda ko‘plab genlarning ekspressiyasini kuchaytiradi. Boshqa epigenetik o‘zgarishlar turli splaysingga oid mRNK variantlarining ekspressiyasi yoki ikki zanjirli RNK molekulalarining hosil bo‘lishi (RNAi) orqali boshqariladi. Bu genlar ko‘pincha hujayraning signal uzatish tizimlari yordamida faollashtiriladi yoki faolsizlantiriladi, biroq ba’zan sinsitiyda RNK hujayralar orasida diffuziya orqali o‘tadi.

• Adrian Berd (2007). «Epigenetikaga qarashlar». Nature 447: 396—398. PMID 17522671
• V. L. Chendler (2007). «Paramutatsiya: makkajo‘xoridan sichqonlargacha». Cell 128: 641—645.
• Epigenetika. — K. Devid Allis, Tomas Yenuvayn, Denni Reynberg, Mari-Lor Kaparros. — 2007. — 502. — Cold Spring Harbor Laboratory Press. — 1-nashr. — ISBN 978-0-87969-875-1
• Yana P. Lim, Enn Bryune. Epigenetik xotira yordamida avlodlararo tafovutni bartaraf etish. Trends in Genetics — 2013. — https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3595609/
• Chakrabarti, S. K. va Chattopadxay, D. (2024). Epigenetikaning inson salomatligi va kasalliklaridagi rolining kengayishi. Exploratory Research and Hypothesis in Medicine, doi:10.14218/ERHM.2023.00086